Что это такое анемия у детей врожденная и приобретенная

Анемия у детей. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое анемия у детей?

Анемия (малокровие) – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, как правило, с одновременным уменьшением эритроцитов по отношению к физиологическому уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. Такое состояние как малокровие само себя расшифровывает – мало крови.

Кровь, в свою очередь, состоит из следующих частей:

  • жидкой части – плазмы;
  • форменных элементов.

В состав плазмы входят следующие компоненты:

  • вода (занимает 80%);
  • белки;
  • жиры;
  • углеводы;
  • ферменты и гормоны;
  • биологически активные вещества.

Форменные элементы – это клетки крови, такие как:

  • эритроциты;
  • лейкоциты;
  • тромбоциты.

Данные клетки отличаются между собой формами, размерами и функциями.

Лейкоцитов в крови меньше, они имеют ядро и не имеют постоянной формы. Тромбоциты представлены в форме тонких пластин. Они отвечают за свертываемость крови, останавливая кровотечения.

Больше всего в крови эритроцитов. Они представляют собой красные кровяные тельца двояковыпуклой формы, лишенные ядра. Полость эритроцита заполнена гемоглобином – особым белком, в состав которого входит железо. За счет гемоглобина эритроциты осуществляют транспортировку различных газов, в частности, доставку кислорода к органам и тканям. Из-за недостатка гемоглобина в крови развивается анемия, и организм испытывает кислородное голодание.

Клетки крови образуются в красном костном мозге.

Система кроветворения

Кроветворная система состоит из группы центральных и периферических органов, отвечающих за постоянство состава крови в организме человека.

Основными компонентами кроветворной системы являются:

  • красный костный мозг;
  • селезенка;
  • лимфатические узлы.

Красный костный мозг
Вид костного мозга, состоящий из фиброзной и кроветворной ткани. В большей степени красный костный мозг располагается внутри костей таза, грудины и ребер. Именно в этих местах происходит образование форменных элементов крови, таких как эритроциты, тромбоциты, а также лейкоциты.

Селезенка
Паренхиматозный орган, расположенный в брюшной полости. Внутреннее содержимое селезенки поделено на две зоны – красную пульпу и белую пульпу. В красной пульпе скапливаются зрелые форменные элементы крови, среди которых большую часть составляют именно эритроциты. Белая пульпа состоит из лимфоидной ткани, в которой происходит выработка лимфоцитов – главных клеток иммунной системы человека.

Лимфатические узлы
Являются периферическими органами лимфатической системы. В лимфатических узлах вырабатываются лимфоциты, а также плазматические клетки. Последние являются основными клетками, продуцирующими антитела в человеческом организме. Антитела, в свою очередь, необходимы для того чтобы идентифицировать и нейтрализовать различные чужеродные объекты (например, вирусы, бактерии).

Различают следующие виды анемий:

  • постгеморрагическая анемия;
  • железодефицитная анемия;
  • фолиеводефицитная анемия;
  • В12-дефицитная анемия;
  • дизэритропоэтическая анемия;
  • гипопластическая (апластическая) анемия;
  • гемолитические анемии.

Среди вышеперечисленных анемий у детей наиболее часто встречаются железодефицитная, гемолитическая и B12-дефицитная анемии.

Степени тяжести анемии у детей
Степень тяжести анемии зависит от выраженности снижения уровня гемоглобина. При легкой степени тяжести уровень гемоглобина более 90 г/л. При средней тяжести уровень гемоглобина в пределах 90 – 70 г/л. При тяжелой степени тяжести анемии уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Причины анемии у детей

Существуют различные типы анемий, которые, в свою очередь, имеют три основных механизма развития:

  • острая или хроническая потеря крови;
  • нарушение гемопоэза (кроветворения);
  • гемолиз (повышенный распад эритроцитов).
Анемии, связанные с кровопотерей
Виды анемииОписаниеНаиболее частые причины возникновения
Постгеморрагическая анемияУменьшение объема циркулирующей крови вследствие острой или хронической кровопотери.
  • геморрагические заболевания (например, вазопатии, лейкозы);
  • травмы;
  • легочные или желудочно-кишечные кровотечения (например, при туберкулезе, неспецифическом язвенном колите).
Анемии, связанные с нарушением кровообразования
Железодефицитная анемияНарушение образования гемоглобина из-за дефицита железа в сыворотке крови.
  • ускоренный рост организма;
  • потеря железа с кровью;
  • недостаточное поступление железа с пищей.
Железонасыщенная анемияНедостаточное содержание железа в эритроцитах вследствие нарушения синтеза гема. Гем, в свою очередь, является комплексным соединением, образующим молекулу гемоглобина.
  • наследственная предрасположенность;
  • контакт с рядом металлов (например, никель, свинец).
Фолиеводефицитная анемияНарушение кроветворения вследствие дефицита в организме фолиевой кислоты (витамин B9).
  • недостаток фолиевой кислоты в пище;
  • повышение потребности в фолиевой кислоте у таких групп лиц как беременные или новорожденные;
  • нарушения всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике.
В12-дефицитная анемияНарушение кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12.
  • неполноценное питание;
  • наличие гельминтов;
  • врожденные заболевания.
Дизэритропоэтическая анемия
(наследственная и приобретенная)
Нарушение образования эритроцитов.
  • врожденное заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу;
  • противотуберкулезное лечение;
  • интоксикации.
Гипопластическая
(апластическая) анемия
Недостаточное образование эритроцитов из-за угнетения кроветворной функции костного мозга.
  • наследственные заболевания (например, анемия Фанкони);
  • аутоагрессия к органам кроветворения, которая может проявиться в период беременности или при определенном хроническом заболевании (например, гепатит, системная красная волчанка);
  • воздействие на организм определенных групп лекарственных препаратов и токсических факторов (например, сульфаниламиды, цитостатики, антибиотики, бензол).
Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением
Гемолитические анемииПовышенное внутрисосудистое или внутриклеточное разрушение эритроцитов.
  • наследственные заболевания (например, сфероцитоз);
  • прием определенных лекарственных препаратов (например, фенацетин, фенилгидразин);
  • вирусные заболевания.

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, можно условно разделить на три группы:

  • Антенатальные, возникающие в период внутриутробного развития плода.
  • Интранатальные, действующие в период жизни плода, от начала родов до рождения ребенка.
  • Постнатальные, наблюдающиеся в послеродовом периоде.

Антенатальные факторы

В норме, на внутриутробном этапе, беременная активно осуществляет передачу железа плоду. Это необходимо, для того чтобы у родившегося ребенка на первое время имелся запас данного микроэлемента. Вследствие патологических процессов, развивающихся у женщины во время беременности, нарушается процесс депонирования железа в организме плода. В конечном итоге у такого ребенка разовьется анемия.

К антенатальным факторам анемии у детей чаще всего относят следующие заболевания и патологические процессы, развивающиеся у беременной:

  • хронический гепатит;
  • фетоплацентарная недостаточность;
  • преждевременная отслойка плаценты;
  • гепатоз;
  • гестоз;
  • кровотечения;
  • анемия;
  • преждевременные роды;
  • многоплодная беременность;
  • тяжелый токсикоз.

Анемия у детей

Анемия у детей – гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга и т. д.). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям – проведение гемотрансфузий.

Общие сведения

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% – в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Причины анемии у детей

Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.

Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.

Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.

Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.

Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.

Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.

Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.

Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и др.) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и др.), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и др.).

В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.

Классификация анемии у детей

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:

I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.

II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:

  • железодифицитные (гипохромные)
  • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические – связаны с дефектами синтеза порфиринов)
  • мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные)
  • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические
  • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения)

III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и др.).

Симптомы анемии у детей

Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).

Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.

Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.

При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.

Со стороны пищеварительной системы у детей с анемией наблюдаются частые срыгивания и рвота после кормления, метеоризм, диарея или запоры, пониженный аппетит, возможно увеличение селезенки и печени.

Диагностика анемии у детей

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП пункции и исследования костного мозга.

В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:

  • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er – до 3,5х1012/л;
  • анемия средней степени – Hb 90-70 г/л, Er – до 2,5х1012/л;
  • анемия тяжелой степени – Hb менее 70г/л, Er – менее 2,5х1012/л.

По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и др.), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Читайте также:  Что подарить ребенку на 4 года - идеи для выбора подарка

Лечение анемии у детей

При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.

Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.

Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.

Прогноз и профилактика

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Анемия у детей: симптомы, причины и лечение

Дети до года находятся в группе риска развития железодефицитной анемии.

Комплекс исследований для диагностики железодефицитной анемии направлен на выявление причин и условий возникновения данного патологического состояния.

Железодефицитная анемия может быть одним из последствий активного роста ребенка.

Прием железосодержащих добавок часто является дополнительным компонентом лечения анемии.

Низкий уровень гемоглобина в крови у детей может грозить сбоями в работе иммунитета, отставанием в физическом развитии, кислородным голоданием.

Недостаток железа в крови особенно опасен в детстве, когда закладываются основы физического и психического здоровья ребенка.

«Детский феррогематоген» может стать дополнительным источником железа для организма.

«Детский феррогематоген» — БАД, созданный с целью профилактики железодефицитных состояний у детей и подростков.

Узнать стоимость.

Анемия — или пониженный уровень гемоглобина в крови — не самостоятельное заболевание, а симптом, который встречается достаточно часто. Во всем мире около 2 миллиардов людей страдает от анемии. Причем чаще всего симптом диагностируется у детей. По данным ВОЗ, анемия в той или иной степени присутствует у 47,4% дошкольников и у 25,4% детей школьного возраста. Насколько анемия опасна, из-за чего она возникает и как с ней бороться?

Пару слов о детской анемии

Анемией называют понижение уровня гемоглобина и, как следствие, снижение количества эритроцитов — клеток крови, которые переносят гемоглобин.

Гемоглобин — это крайне важный железосодержащий белок, его задача — транспортировка кислорода к органам и тканям организма. При нехватке гемоглобина весь организм испытывает кислородное голодание. Именно поэтому симптомы анемии у детей так разнообразны.

Нормальный уровень гемоглобина у детей отличается от показателей взрослых. У младенцев в первые дни жизни норма гемоглобина составляет 180–240 г/л, у детей до полугода — 115–175 г/л, от полугода до 5 лет — 110–140 г/л, с 5 до 12 лет — 110–145 г/л, с 12 до 15 лет — 115–150 г/л.

Очень часто анализы выявляют признаки железодефицитной анемии у детей. Причина столь широкой распространенности этой патологии в том, что механизм кроветворения у детей еще не отлажен и на него могут повлиять даже самые, казалось бы, малозначительные факторы. Другая причина анемии у детей — быстрый рост, что требует большого количества питательных веществ.

Железодефицитная анемия отнюдь не безобидна. У детей, страдающих данной патологией, плохой аппетит и слабый иммунитет, что приводит к частым заболеваниям. Такие дети малоактивны, они медленно набирают вес. Кроме того, при железодефицитной анемии дети часто бывают раздражительными и плаксивыми.

Причины состояния

Почему возникает анемия у детей? Вот самые распространенные причины:

  • У новорожденных анемия может возникнуть из-за проблем во время беременности — кровотечений, отслойки плаценты, угрозы выкидыша, инфекционных болезней у матери. Особенно опасен период с 28-ой по 32-ую неделю. Анемия у будущей мамы — также существенный фактор риска. Нередко анемия диагностируется у детей, появившихся на свет раньше срока, а также при многоплодной беременности.
  • Неправильное, несбалансированное или однообразное питание в любом возрасте — частая причина анемии. При погрешностях в питании в организм не поступает достаточное количество железа и витаминов, необходимых для его всасывания — в первую очередь витаминов С и В12.
  • Анемия нередко вызывается регулярными кровотечениями.
  • Аллергии, экссудативный диатез и нейродермит иногда могут приводить к железодефицитной анемии.
  • Инфекционные заболевания (туберкулез, пиелонефрит и т.д.), глистные инвазии и микозы приводят к нарушению всасывания железа — ребенок может получать его в достаточном количестве, но микроэлемент попросту не усваивается.

Признаки анемии у детей

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и сдать анализ крови. Но существуют признаки, позволяющие предположить нехватку железа:

  • Кожа становится бледной и сухой, ногти и волосы — тусклыми и ломкими, в уголках рта возникают незаживающие язвочки. В запущенных случаях на ладонях и ступнях могут появиться трещинки.
  • Поскольку дефицит железа вызывает снижение иммунитета, дети с железодефицитной анемией часто простужаются и «подхватывают» желудочно-кишечные инфекции.
  • Вялость, сонливость, плаксивость и раздражительность, плохой сон и быстрая утомляемость — типичные признаки анемии у детей.
  • Железодефицитная анемия у детей сказывается и на работе пищеварительной системы. Нехватка железа может проявляться тошнотой и рвотой, диареей или запорами, пониженным аппетитом. Некоторые родители отмечают, что при железодефицитной анемии дети иногда пытаются жевать известку, мел или землю.
  • Давление при анемии обычно пониженное, отмечаются тахикардия и одышка, иногда ребенок падает в обморок.
  • Дети с анемией нередко жалуются на головную боль, головокружения, шум в ушах.

Если у вашего ребенка наблюдаются похожие симптомы, не откладывайте визит к врачу. Диагностировать анемию легко, прогноз при правильно подобранном лечении также благоприятный. Но вот последствия запущенной железодефицитной анемии весьма серьезны.

Диагностика

Если вам кажется, что у вашего ребенка железодефицитная анемия, немедленно обращайтесь к врачу-педиатру. Он даст направление на анализы и, возможно, отправит к более узкому специалисту — гематологу.

Основной метод диагностики анемии у детей — лабораторные исследования, в частности — общий анализ крови. На наличие железодефицитной анемии могут указывать такие параметры, как пониженное содержание гемоглобина (нижний предел зависит от возраста ребенка), малое количество эритроцитов, а также понижение цветового показателя до 0,85 или ниже.

Для уточнения диагноза назначают и биохимический анализ крови. Помимо прочего, он показывает уровень ферритина (чем он ниже, тем дольше организм испытывает недостаток железа) и концентрацию сывороточного железа. Если оба эти параметра ниже нормы, железодефицитная анемия более чем вероятна. На тот же диагноз указывают повышение концентрации эритропоэтина и высокая железосвязывающая способность сыворотки крови.

В некоторых случаях требуется анализ кала — его проверяют на наличие эритроцитов (примеси крови).

Лечение анемии у детей

Как у детей раннего возраста, так и у школьников лечение анемии должно иметь комплексный характер. И самая важная его часть — пересмотр диеты и распорядка дня.

Необходимо организовать день ребенка так, чтобы он как можно больше времени проводил на свежем воздухе и играл в подвижные игры — умеренная физическая нагрузка крайне важна, так как она улучшает снабжение тканей кислородом. При этом важно следить и за тем, чтобы ребенок всегда ложился спать и просыпался в одно и то же время, так как недосып плохо сказывается на самочувствии детей с анемией.

Диета при анемии должна содержать большое количество продуктов, богатых железом. К ним относятся красное мясо и субпродукты, бобы и горох, гречневая крупа, яйца (особенно желток), какао, морская капуста, грибы, яблоки и гранаты, сухофрукты (курага, урюк, чернослив). Также необходимо пополнить рацион продуктами, которые содержат витамин С (болгарский перец, цитрусовые, шиповник, черная смородина, облепиха, брюссельская капуста, киви) и В12 (рыба и морепродукты, телячья печень, зеленые листовые овощи). Без этих витаминов железо не усваивается.

Иногда имеет смысл принимать витаминные комплексы и биодобавки. К последним, кстати, относится столь любимый детьми гематоген.

При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа.

Профилактика

Важная часть профилактики железодефицитной анемии у детей — регулярные осмотры у врача и исследования крови. Нехватка железа легко выявляется даже на самых ранних стадиях, когда ее проще всего устранить. Особого внимания требуют дети, родившиеся недоношенными или с дефицитом массы тела, а также дети матерей, страдавших анемией во время беременности.

Чтобы избежать развития анемии, нужно строго следить за питанием ребенка, включая в меню железосодержащие продукты, а также фрукты и овощи. Чем разнообразнее рацион, тем меньше шансов, что ребенок будет испытывать недостаток в том или ином витамине или минерале.

Столкнулись ли ваши дети с такой проблемой, как анемия или нет, в любом случае, для полноценного развития ребенка необходимо поощрять активные игры и физические нагрузки, даже если ради этого придется проявить строгость и ограничить доступ малыша к телевизору, игровым приставкам и интернету. Многим родителям мультфильмы или видеоигры кажутся простым способом занять ребенка, однако благодаря развитию технологий около 30% современных детей ведут малоподвижный образ жизни. Это чревато не только анемией, но и набором лишнего веса, замедлением физического развития, проблемами с позвоночником, зрением и кровообращением.

Как выбрать гематоген

Мы уже упоминали о пользе гематогена в профилактике железодефицитной анемии. Но бездумно покупать в магазине первую попавшуюся плитку не стоит. Гематоген гематогену — рознь. О том, как выбрать действительно полезный продукт, мы попросили рассказать специалиста компании «Фармстандарт» — производителя узнаваемого многими детьми и родителями детского гематогена с ежиком:

«Гематоген — одна из самых популярных пищевых добавок, она показана для профилактики анемии. Наверняка, все родители знают, как непросто убедить ребенка есть полезную брюссельскую капусту или рагу из печенки — малыши бывают крайне привередливы в еде. При этом дети, абсолютно равнодушные к сладкому, встречаются крайне редко. Именно поэтому гематоген нравится школьникам и дошкольникам — по вкусу он похож на конфету-ириску, но, в отличие от обычных сладостей, гематоген содержит специально подобранную для детей дозу железа и витаминов, необходимых для их полноценного всасывания и транспортировки к месту синтеза эритроцитов. Однако выбирать гематоген нужно внимательно — некоторые продукты, носящие это название, вообще не являются БАДами и относятся к кондитерским изделиям. Поэтому покупать гематоген желательно в аптеке, а перед покупкой стоит внимательно прочитать состав на этикетке.

Гематоген должен содержать альбумин — это главный компонент, насыщающий организм железом. Выбирайте гематоген без добавления шоколада, цукатов, орехов или кокосовой стружки — многие подобные добавки могут ухудшать всасывание железа, они зачастую лишь придают продукту приятный вкус, но не несут никакой пользы.

Разработанный нашей компанией «Феррогематоген® детский» — это продукт, который создан с учетом потребностей детского организма и в который железо включено еще и в виде сульфата. Чтобы улучшить всасывание железа, мы обогатили наш гематоген витаминами С и В12, фолиевой кислотой и медью. Мы принципиально не добавляем ничего лишнего — никаких ароматизаторов и искусственных вкусовых добавок, никакого шоколада и цукатов, пользы от которых нет.

Несмотря на то, что наш продукт не является лекарством, принимать его нужно согласно инструкции. Например, детям 3–7 лет показан прием 30 г «Феррогематогена детского» или 25 г «Феррогематогена-Фармстандарт» в день во время еды. Тем, кто старше, дозу можно увеличить до 50 г. В любом случае проконсультируйтесь с врачом, даже у такого безобидного продукта могут быть побочные эффекты или противопоказания, например, наличие у ребенка аллергии на компоненты состава».

Анемия у детей: причины, симптомы, лечение

Классификация

В клинической практике педиатры выделяют несколько разновидностей анемии:

  • дефицитные – вызванные нехваткой железа или других микроэлементов, витаминов;
  • постгеморрагические – связанные с кровопотерей;
  • апластические – вызванные нарушением работы костного мозга и сниженной выработкой клеток крови;
  • гемолитические – связанные с избыточным разрушением эритроцитов.

Анемия у детей характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови

По данным ВОЗ, анемия у детей чаще всего связана с дефицитом белка, микроэлементов и витаминов. До 80% случаев вызваны нехваткой железа. Реже выявляется дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты.

Причины заболевания

Факторы, способствующие возникновению патологии:

  • Наследственные врожденные нарушения. Поломка генетического кода приводит к появлению гемолитических и апластических анемий.
  • Сбой выработки ферментов синтеза гемоглобина. Так возникают некоторые формы гемолитической анемии.
  • Аутоиммунные заболевания. Сбой в работе иммунной системы приводит к нарушению синтеза кровяных клеток в костном мозге.
  • Инфекционные процессы. Тяжелые вирусные и бактериальные инфекции истощают ресурсы организма и ведут к развитию заболевания.
  • Прием лекарственных препаратов. Наиболее опасны нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, цистостатики.
  • Кровотечения. На фоне кровопотери истощаются запасы эритроцитов и гемоглобина, развивается анемия.
  • Дефицит витаминов и минеральных элементов, и прежде всего железа. Приводит к развитию дефицитных анемий. Возникает на фоне недостаточного поступления веществ при плохом питании или нарушения их всасывания при патологии пищеварительного тракта, пищевой аллергии, паразитарной инвазии. Причиной дефицитной анемии также может стать усиленная потребность в железе и других элементах – во время активного роста ребенка, при избыточных нагрузках.
Читайте также:  Что делать при отравлении ребенка: народная медицина, фото и видео

Лечение анемии у детей напрямую зависит от причины снижения гемоглобина. Тактика определяется после обследования пациента.

Симптомы анемии

Общая симптоматика анемии в клинической практике определяется как анемический синдром. Он характерен для любой формы заболевания:

  • общая слабость и быстрая утомляемость;
  • беспокойство и беспричинный плач – для грудничков;
  • снижение внимания и памяти;
  • беспокойный сон, бессонница;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • головные боли;
  • ломкость, медленный рост ногтей;
  • выпадение волос;
  • сухость, шелушение кожи;
  • тошнота;
  • учащенное сердцебиение;
  • снижение аппетита;
  • непереносимость некоторых продуктов;
  • пристрастие к непривычной пище и несъедобным продуктам: мел, лед, глина, сырой картофель;
  • дискомфорт и слабые боли в эпигастральной области;
  • неустойчивый стул;
  • непереносимость физических нагрузок;
  • низкое артериальное давление;
  • эмоциональная неустойчивость;
  • обмороки.

Объективно определяется бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При длительном течении болезни отмечается задержка роста и веса, замедление психического развития.

Симптомы апластической анемии:

  • быстрое образование гематом и их длительное заживление;
  • кровотечения различной локализации;
  • частые инфекционные заболевания.

Клинические проявления вариабельны и зависят от тяжести поражения костного мозга.

Симптомы гемолитической анемии:

  • желтуха – изменение окраса кожи;
  • увеличение селезенки.

Признаки врожденной патологии обычно развиваются быстро и выявляются в первые месяцы жизни ребенка.

Схема диагностики

Первичная диагностика любой формы анемии включает оценку показателей крови. Ориентир – уровень гемоглобина (Hb). Его концентрация в крови зависит от возраста:

  • 1–3 дня – от 180 г/л;
  • 4–14 дней – от 160 г/л;
  • 2–4 недели – от 120 г/л;
  • 1–6 месяцев – от 115 г/л;
  • 6 месяцев – 6 лет – от 110 г/л;
  • с 6 лет – от 120 г/л.

Здесь приведены нижние границы нормы согласно рекомендациям ВОЗ. Если гемоглобин падает ниже установленной отметки, говорят о развитии анемии.

По тяжести течения выделяют три степени анемии:

  • легкая – Hb снижен до 90 г/л;
  • средняя – Hb до 70 г/л;
  • тяжелая – Hb менее 70 г/л.

Данные приведены для детей старше 6 лет. Степени тяжести анемии в других возрастных группах оцениваются с учетом нормы.

В диагностике патологии также учитываются другие показатели:

  • уровень эритроцитов: красные клетки крови снижаются вместе с гемоглобином;
  • размер эритроцита;
  • цветовой показатель;
  • число ретикулоцитов.

Эти данные позволяют выявить тип анемии и выставить точный диагноз. Дополнительную информацию дает оценка уровня иных показателей крови: лейкоцитов, тромбоцитов. По показаниям назначается УЗИ внутренних органов.

Лечение анемии

Выбор схемы терапии определяется формой патологии, тяжестью ее течения, наличием сопутствующих заболеваний и иными факторами.

Для лечения анемии нужно есть продукты, богатые железом

Лечение заболевания, связанного с нехваткой железа, начинают с подбора медикаментов. Применяются препараты железа в форме сиропа или в таблетках. Выбор формы лекарства зависит от возраста. Маленьким детям до 7–10 лет предлагается сладкий сироп. Школьникам чаще назначаются препараты в таблетках. Парентеральные формы показаны при непереносимости оральных средств, болезнях пищеварительного тракта с нарушением всасывания.

Железосодержащие средства обычно хорошо переносятся. Среди побочных эффектов стоит отметить нарушения стула. Нередко возникает запор, могут быть слабые боли в подложечной области, легкая тошнота. Такие нежелательные эффекты возникают чаще при использовании двухвалентного железа. Современные препараты с трехвалентным железом редко приводят к побочным действиям.

Железодефицитная анемия (ЖДА) у детей лечится длительно – до трех месяцев и более. Оценка эффективности терапии проводится спустя два-три месяца с помощью общего анализа крови. На фоне лечения уровень гемоглобина растет, состояние ребенка улучшается. Если эффекта нет, нужно пересмотреть схему лечения, искать иные причины развития анемии.

В терапии ЖДА большое значение придается диете. В меню включаются продукты, богатые железом:

  • говядина и телятина;
  • свинина;
  • гречневая крупа;
  • свежие овощи и фрукты;
  • зелень;
  • орехи.

Мясо лучше сочетать с овощами, богатыми витамином C, – так железо лучше усваивается. Аскорбиновую кислоту также стоит добавить в таблетированной форме.

Тактика лечения при других формах патологии:

  • При В12-дефицитной анемии назначается цианкобаламин в возрастной дозировке под контролем анализа крови.
  • При D9-дефицитной анемии показана фолиевая кислота курсом на 4–6 недель.
  • Белководефицитное состояние требует коррекции питания. Назначаются ферментные препараты, витамины A, группы B, C, E.
  • При постгеморрагической анемии нужно найти источник кровотечения и остановить его, предупредить рецидив. Такая анемия обычно становится железодефицитной, поэтому показан прием препаратов железа, коррекция диеты.
  • При гемолитической анемии назначаются иммунодепрессанты, кортикостероиды и иные препараты с учетом причины болезни. При кризах показано переливание эритроцитарной массы. Возможно удаление селезенки.
  • Лечение апластической анемии включает прием иммунодепрессантов, стероидов, анаболиков для стимуляции кроветворения. Показано удаление селезенки, трансплантация костного мозга.

Объем лечения определяется тяжестью состояния пациента.

Профилактика

Профилактика анемии включает:

  • Рациональное питание. Чтобы предупредить развитие дефицитной анемии, пища должна быть сбалансированной по основным питательным веществам и витаминам.
  • Своевременная коррекция заболеваний пищеварительного тракта. Многие болезни кишечника препятствуют всасыванию питательных компонентов и ведут к анемии.
  • Рациональный прием медикаментов – только по показаниям и назначению врача. Это поможет предупредить развитие апластической анемии.

Для своевременного выявления патологии рекомендуется проходить обследование у педиатра ежегодно с обязательной сдачей общего анализа крови. Только так можно заметить болезнь до развития осложнений.


Гемолитическая анемия

Гемолитические анемии – это группа анемий, которые характеризуются снижением продолжительности жизни эритроцитов и их ускоренным разрушением (гемолиз, эритроцитолиз) либо внутри кровеносных сосудов, либо в костном мозге, печени или селезенке.

В норме средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 110–120 суток. При гемолитической анемии жизненный цикл красных клеток крови укорачивается в несколько раз и составляет 15–20 суток. Процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их созревания (эритропоэза), в результате чего в крови снижается концентрация гемоглобина, уменьшается содержание эритроцитов, т. е. развивается анемия. Другими общими признаками, характерными для всех видов гемолитических анемий, являются:

  • лихорадка с ознобом;
  • боли в животе и пояснице;
  • нарушения микроциркуляции;
  • спленомегалия (увеличение селезенки);
  • гемоглобинурия (присутствие в моче гемоглобина);
  • желтуха.

Гемолитической анемией страдает примерно 1% населения. В общей структуре анемий на долю гемолитических приходится 11%.

Причины гемолитической анемии и факторы риска

Гемолитические анемии развиваются либо под воздействием внеклеточных (внешних) факторов, либо в результате дефектов эритроцитов (внутриклеточные факторы). В большинстве случаев внеклеточные факторы являются приобретенными, а внутриклеточные – врожденными.

К внутриклеточным факторам относятся аномалии мембран эритроцитов, ферментов или гемоглобина. Все эти дефекты являются наследуемыми, за исключением пароксизмальной ночной гемоглобинурии. В настоящее время описано свыше 300 заболеваний, связанных с точечными мутациями генов, кодирующих синтез глобинов. В результате мутаций изменяется форма и мембрана эритроцитов, увеличивается их подверженность гемолизу.

Более обширную группу представляют внеклеточные факторы. Эритроциты находятся в окружении эндотелия (внутренняя оболочка) кровеносных сосудов и плазмы. Присутствие в плазме инфекционных агентов, токсических веществ, антител способно вызывать изменения в стенках эритроцитов, приводящие к их разрушениям. По такому механизму развивается, например, аутоиммунная гемолитическая анемия, гемолитические трансфузионные реакции.

Дефекты эндотелия кровеносных сосудов (микроангиопатии) также способны повреждать эритроциты, приводя к развитию микроангиопатической гемолитической анемии, у детей протекающей остро, в виде гемолитико-уремического синдрома.

Стать причиной гемолитической анемии может и прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, противомалярийных средств, анальгетиков, нитрофуранов и сульфаниламидов.

Формы заболевания

Все гемолитические анемии подразделяются на приобретенные и врожденные. К врожденным, или наследственным формам относятся:

  • эритроцитарные мембранопатии – результат аномалий строения эритроцитарных мембран (акантоцитоз, овалоцитоз, микросфероцитоз);
  • энзимопении (ферментопении) – связаны с недостатком в организме определенных ферментов (пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • гемоглобинопатии – обусловлены нарушением структуры молекулы гемоглобина (серповидноклеточная анемия, талассемия).

Наиболее часто встречающейся в клинической практике наследственной гемолитической анемией является болезнь Минковского – Шоффара (микросфероцитоз).

Приобретенные гемолитические анемии, в зависимости от вызвавших их причин, делятся на следующие виды:

  • приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия);
  • изоиммунные и аутоиммунные гемолитические анемии – развиваются в результате повреждения эритроцитов собственными или полученными извне антителами;
  • токсические – ускоренное разрушение эритроцитов происходит из-за воздействия на них бактериальных токсинов, биологических ядов или химических веществ;
  • гемолитические анемии, связанные с механическими повреждениями эритроцитов (маршевая гемоглобинурия, тромбоцитопеническая пурпура).

Симптомы гемолитической анемии

Для всех видов гемолитических анемий характерны:

  • анемический синдром;
  • увеличение селезенки;
  • развитие желтухи.

При этом каждый отдельный вид заболевания обладает особенностями.

Наследственные гемолитические анемии

Наиболее часто встречающейся в клинической практике наследственной гемолитической анемией является болезнь Минковского – Шоффара (микросфероцитоз). Она отслеживается в нескольких поколениях семьи и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Генетическая мутация приводит к недостаточному содержанию в мембране эритроцитов определенного типа белков и липидов. В свою очередь это вызывает изменения в размерах и форме эритроцитов, их преждевременное массивное разрушение в селезенке. Микросфероцитарная гемолитическая анемия может манифестировать у пациентов в любом возрасте, но чаще всего первые симптомы гемолитической анемии возникают в 10–16 лет.

Заболевание может протекать с разной выраженностью. У некоторых больных отмечается субклиническое течение, а у других развиваются тяжелые формы, сопровождающиеся частыми гемолитическими кризами, которые имеют следующие проявления:

  • повышение температуры тела;
  • озноб;
  • общая слабость;
  • головокружение;
  • боли в пояснице и животе;
  • тошнота, рвота.

Основным симптомом микросфероцитоза является разной степени выраженности желтуха. Из-за высокого содержания стеркобилина (конечного продукта обмена гема) кал интенсивно окрашивается в темно-коричневый цвет. У всех пациентов, страдающих микросфероцитарной гемолитической анемией, увеличивается селезенка, а у каждого второго увеличивается и печень.

Микросфероцитоз повышает риск образования в желчном пузыре конкрементов, т. е. развития желчнокаменной болезни. В связи с этим нередко возникают желчные колики, а при закупорке желчного протока камнем – обтурационная (механическая) желтуха.

В клинической картине микросфероцитарной гемолитической анемии у детей присутствуют и другие признаки дисплазии:

  • брадидактилия или полидактилия;
  • готическое небо;
  • аномалии прикуса;
  • седловидная деформация носа;
  • косоглазие;
  • башенный череп.

У пациентов пожилого возраста из-за разрушения эритроцитов в капиллярах нижних конечностей возникают устойчивые к традиционной терапии трофические язвы стоп и голеней.

Гемолитические анемии, связанные с дефицитом определенных ферментов, обычно манифестируют после приема некоторых медикаментов или перенесенного интеркуррентного заболевания. Их характерными признаками являются:

  • бледная желтуха (бледный цвет кожи с лимонным оттенком);
  • сердечные шумы;
  • умеренно выраженная гепатоспленомегалия;
  • темный цвет мочи (обусловлен внутрисосудистым распадом эритроцитов и выделением с мочой гемосидерина).

При тяжелом течении заболевания возникают ярко выраженные гемолитические кризы.

К врожденным гемоглобинопатиям относятся талассемия и серповидноклеточная анемия. Клиническая картина талассемии выражена следующими симптомами:

  • гипохромная анемия;
  • вторичный гемохроматоз (связан с частыми гемотрансфузиями и необоснованным назначением железосодержащих препаратов);
  • гемолитическая желтуха;
  • спленомегалия;
  • холелитиаз;
  • поражение суставов (артрит, синовит).

Серповидноклеточная анемия протекает с рецидивирующими болевыми кризами, умеренно выраженной гемолитической анемией, повышенной восприимчивостью больного к инфекционным заболеваниям. Основными симптомами являются:

  • отставание детей в физическом развитии (особенно мальчиков);
  • трофические язвы нижних конечностей;
  • умеренная желтуха;
  • болевые кризы;
  • апластические и гемолитические кризы;
  • приапизм (не связанная с половым возбуждением самопроизвольная эрекция полового члена, сохраняющаяся несколько часов);
  • холелитиаз;
  • спленомегалия;
  • аваскулярные некрозы;
  • остеонекроз с развитием остеомиелита.

Приобретенные гемолитические анемии

Из приобретенных гемолитических анемий чаще всего встречаются аутоиммунные. К их развитию приводит выработка иммунной системой пациентов антител, направленных против собственных эритроцитов. Т. е. под влиянием некоторых факторов происходит нарушение деятельности иммунной системы, в результате которой она начинает воспринимать собственные ткани как чужеродные и разрушать их.

При аутоиммунной анемии гемолитические кризы развиваются внезапно и остро. Их возникновению могут предшествовать предвестники в виде артралгий и/или субфебрильной температуры тела. Симптомами гемолитического криза являются:

  • повышение температуры тела;
  • головокружение;
  • резкая слабость;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • боли в пояснице и эпигастрии;
  • быстрое нарастание желтухи, не сопровождающейся зудом кожи;
  • увеличение селезенки и печени.

Существуют формы аутоимунных гемолитических анемий, при которых пациенты плохо переносят холод. При переохлаждении у них развивается гемоглобинурия, холодовая крапивница, синдром Рейно (сильный спазм артериол пальцев).

Особенностями клинической картины токсических форм гемолитических анемий являются:

  • быстропрогрессирующая общая слабость;
  • высокая температура тела;
  • рвота;
  • сильная боль в пояснице и животе;
  • гемоглобинурия.

На 2-3 сутки от начала заболевания у больного начинает нарастать уровень билирубина в крови и развивается желтуха, а еще через 1-2 дня возникает гепаторенальная недостаточность, проявляющаяся анурией, азотемией, ферментемией, гепатомегалией.

Еще одной формой приобретенной гемолитической анемии является гемоглобинурия. При этой патологии происходит массовое разрушение эритроцитов внутри кровеносных сосудов и гемоглобин попадает в плазму, а затем начинает выделяться с мочой. Основным симптомом гемоглобинурии является темно-красный (иногда черный) цвет мочи. Другими проявлениями патологии могут стать:

Гемолиз эритроцитов при гемолитической болезни плода и новорожденных связан с проникновением в кровоток плода через плаценту антител из крови матери, т. е. по патологическому механизму данная форма гемолитической анемии относится к изоиммунным заболеваниям.

В норме средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 110–120 суток. При гемолитической анемии жизненный цикл красных клеток крови укорачивается в несколько раз и составляет 15–20 суток.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного может протекать по одному из следующих вариантов:

  • внутриутробная гибель плода;
  • отечная форма (иммунная форма водянки плода);
  • желтушная форма;
  • анемическая форма.

Общими признаками, характерными для всех форм этого заболевания, являются:

  • гепатомегалия;
  • спленомегалия;
  • увеличение в крови эритробластов;
  • нормохромная анемия.

Диагностика

Обследование пациентов с гемолитическими анемиями проводится гематологом. При опросе пациента выясняют частоту образования гемолитических кризов, их тяжесть, а также уточняет наличие подобных заболеваний в семейном анамнезе. В ходе осмотра пациента обращают внимание на окраску склер, видимых слизистых оболочек и кожных покровов, пальпируют живот с целью выявления возможного увеличения печени и селезенки. Подтвердить гепатоспленомегалию позволяет УЗИ органов брюшной полости.

Читайте также:  Что подарить девочке на 10 лет на день рождения - идеи подарков, в том числе сделанных своими руками

Изменения в общем анализе крови при гемолитической анемии характеризуются гипо- или нормохромной анемией, ретикулоцитозом, тромбоцитопенией, лейкопенией, увеличением СОЭ.

Большое диагностическое значение при аутоиммунных гемолитических анемиях имеет положительная проба Кумбса (наличие в плазме крови или прикрепленных к поверхности эритроцитов антител).

В ходе биохимического исследования крови определяют увеличение активности лактатдегидрогеназы, наличие гипербилирубинемии (преимущественно за счет увеличения непрямого билирубина).

В общем анализе мочи выявляют гемоглобинурию, гемосидеринурию, уробилинурию, протеинурию. В кале отмечается повышенное содержание стеркобилина.

При необходимости выполняют пункционную биопсию костного мозга с последующим гистологическим анализом (обнаруживают гиперплазию эритроидного ростка).

Гемолитической анемией страдает примерно 1% населения. В общей структуре анемий на долю гемолитических приходится 11%.

Дифференциальная диагностика гемолитических анемий проводится со следующими заболеваниями:

  • гемобластозы;
  • гепатолиенальный синдром;
  • портальная гипертензия;
  • цирроз печени;
  • гепатиты.

Лечение гемолитических анемий

Подходы к лечению гемолитических анемий определяются формой заболевания. Но в любом случае первостепенной задачей является устранение гемолизирующего фактора.

Схема терапии гемолитического криза:

  • внутривенное вливание растворов электролитов и глюкозы;
  • трансфузия свежезамороженной плазмы крови;
  • витаминотерапия;
  • назначение антибиотиков и/или кортикостероидов (по показаниям).

При микросфероцитозе показано хирургическое лечение – удаление селезенки (спленэктомия). После оперативного вмешательства у 100% пациентов наступает стойкая ремиссия, так как повышенный гемолиз эритроцитов прекращается.

Терапия аутоиммунных гемолитических анемий проводится глюкокортикоидными гормонами. При ее недостаточной эффективности может потребоваться назначение иммунодепрессантов, противомалярийных препаратов. Резистентность медикаментозной терапии является показанием к проведению спленэктомии.

При гемоглобинурии проводят трансфузию отмытых эритроцитов, инфузию растворов плазмозаменителей, назначают антиагреганты и антикоагулянты.

Лечение токсических форм гемолитических анемий требует введения антидотов (при их наличии), а также использования методов экстракорпоральной детоксикации (форсированный диурез, перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция).

Возможные последствия и осложнения

Гемолитические анемии могут приводить к развитию следующих осложнений:

Прогноз

При своевременно начатом и адекватном лечении гемолитических анемий прогноз в целом благоприятный. При присоединении осложнений он значительно ухудшается.

Профилактика

Профилактика развития гемолитических анемий включает следующие мероприятия:

  • медико-генетическое консультирование пар при наличии в семейном анамнезе указаний на случаи гемолитической анемии;
  • определение на этапе планирования беременности группы крови и резус-фактора будущей матери;
  • укрепление иммунной системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: окончила Ташкентский государственный медицинский институт по специальности лечебное дело в 1991 году. Неоднократно проходила курсы повышения квалификации.

Опыт работы: врач анестезиолог-реаниматолог городского родильного комплекса, врач реаниматолог отделения гемодиализа.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Анемия у детей — симптомы и лечение

Под термином «анемия» подразумевают клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся у детей бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, снижением кровоснабжения внутренних органов и периферических тканей, а гематологически – падением количества красных кровяных телец и гемоглобина.

Насколько серьезными могут быть последствия малокровия? По каким признакам можно выявить патологию? И как исправить ситуацию? Давайте разберемся.

Суть проблемы

Красный росток костного мозга обеспечивает постоянное поступление эритроцитов в кровь и поддерживает их количество на должном для каждой возрастной группы уровне. У эмбрионов кроветворение происходит и экстрамедуллярно (в печени и селезенке).

После рождения экстрамедуллярное кроветворение прекращается. Но при гематологических заболеваниях, в т. ч. и при анемии, эти органы могут стать плацдармом гемопоэза.
Основная функция красных телец – доставка кислорода от легких к тканям и вынос из них углекислого газа назад к легким. Получается, при уменьшении количества эритроцитов каждая клетка организма недополучает кислород и окисляется углекислым газом.

В конечном результате тканевые элементы медленно умирают и на их месте разрастается фиброзная ткань. Все это приводит к снижению тканевой функции, а в последующем – и работы всего органа.

Почему снижается количество эритроцитов

Согласно этапам короткой жизни эритроцитов (в среднем 120 суток), сбой может произойти из-за:

  • дефицита «стройматериалов» (железа, белка, витаминов, микроэлементов);
  • блока, возникшего непосредственно в костном мозге;
  • или в связи с ускоренной утилизацией – при распаде или избыточном выведении.

Дефицит комплектующих соединений обусловлен недостаточным поступлением извне:

  • при голодании или однообразном питании (молочное, углеводное);
  • нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте;
  • потерей этих веществ организмом.

Нарушение эритропоэза развивается под действием:

  • ионизирующего излучения;
  • гемотропных ядов;
  • некоторых лекарственных препаратов;
  • при гемобластозах.

Причина одновременно низкого уровня гемоглобина и количества эритроцитов у детей – острая или хроническая кровопотеря.

Распад эритроцитов обусловлен:

  • резус-конфликтом или групповой несовместимостью;
  • образованием аутоантител против эритроцитов под воздействием инфекционных агентов, химических, физических или иммунобиологических факторов.

Физиологическая анемия

В отдельную группу следует отнести анемию, развивающуюся у всех новорожденных и связанную со сменой фетального гемоглобина на гемоглобин А. У плода эритроциты крупных размеров и неспособны к необходимой деформации. Поэтому их жизнь коротка – в 2 раза короче жизни эритроцитов рожденного ребенка. С началом легочного дыхания связана массовая гибель фетальных красных телец и замена их зрелыми. Последние более обогащены кислородом, и для нормальной жизнедеятельности их требуется в меньшем количестве. Происходит временное затухание эритропоэза, развивается физиологическая анемия.

Классификация анемий у детей

Основана на этиопатогенетических принципах и включает 4 группы.

  • Дефицитная анемия (железо-, витамино-, белководефицитная).
  • Гипо- и апластическая.

Каждая из причин может привести к анемии в любой период развития ребенка. Поэтому выделяют:

  • пренатальную (ее вызывает и интоксикация беременной и заболевания женщины);
  • интранатальную (чаще всего связанную с кровопотерями в родах);
  • постнатальную анемию.

Также заболевание классифицируют по степени снижения гемоглобина:

  • 110-90 г/л – анемия лёгкой степени;
  • 90-70 г/л – средней степени;
  • ниже 70 г/л – тяжёлая анемия.

Играет роль не только низкий гемоглобин у ребенка, но и его содержание в эритроците (цветной показатель).

  1. При нормальном содержании гемоглобина (0.8-1.1) говорят о нормохромной анемии. К ним относится гипо- и апластическая, постгеморрагическая, гемолитическая и паранеопластическая (при злокачественных опухолях любой локализации, в т. ч. в костном мозге).
  2. Если цветной показатель ниже 0.8, анемии носят название гипохромных. Этот список составляют: железодефицитная и анемия у детей с генными мутациями гемоглобина.
  3. Есть анемии с превышением нормы содержания гемоглобина в эритроцитах – гиперхромная. Ее выставляют при цветном показателе выше 1.1. К таким анемиям относится В12- и фолиеводефицитная. Повышенным будет цветной показатель и при миелодиспластическом синдроме, но у детей он встречается редко.

Симптомы по нозологическим формам

Субъективные данные

Независимо от вида анемии, самочувствие ребенка всегда одинаково. Он жалуется на слабость, повышенную утомляемость, шум в ушах, головокружение и головные боли, тошноту. Отказывается от еды, капризничает. Ребенок отстает по массе тела и росту от своих сверстников. Причем чем тяжелее степень течения заболевания, тем выраженнее и продолжительнее его симптомы.

Объективные данные

Зависят от причины заболевания, но среди них также есть много общих признаков анемии у детей: генерализованная бледность, гипотония, тахикардия, систолические шумы в сердце, изменения со стороны кожи и ее производных. При анемии у грудного ребенка наблюдаются частые срыгивания, беспокойство, развиваются трещины в углах рта.

Дефицитные анемии

При дефицитных анемиях бледность кожи и слизистых оболочек сопровождается пастозностью век и даже всего лица, подушечек стоп. Увеличивается в размерах печень и селезенка. Наблюдается нарушение трофики кожи и ее дериватов.

Кожа становится сухая, иногда с точечными кровоизлияниями, волосы и ногти – ломкими и тусклыми. У некоторых нозологий есть свои классические ярлыки, хорошо известные всем педиатрам. Так, при В12-дефицитной анемииотличительным симптомом у детей является «гунтеровский глоссит»: гладкий, блестящий язык с красными пятнами.

Гипо- и апластические анемии у детей

Встречаются намного реже дефицитных. Могут начаться остро или развиваться постепенно. Характерен отечный синдром и геморрагии: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа и десен вплоть до некротического стоматита.

  • При врожденной анемии Фанкони у детей гипоплазия костного мозга распространяется на все ростки кроветворения, в результате чего развивается панцитопения (снижение количества всех клеточных элементов крови). Проявления анемии начинаются в школьном возрасте. Ей предшествуют уже диагностированные множественные аномалии развития костной и мочеполовой систем, отставание в умственном развитии. В коже откладывается меланин, что проявляется множественными коричневыми пятнами.
  • Врожденная анемия Блекфена-Даймонда проявляется уже в первые месяцы жизни, так как она связана с полной красноклеточной аплазией. Увеличение печени и селезенки не характерно, но зато наблюдаются различные множественные пороки развития. Эта анемия является предлейкемическим состоянием для острого миелолейкоза.

Гемолитические анемии

Характеризуются острым, подострым или хроническим течением.

  • При аутоиммунизации страдает не только красная кровь. У детей с аутоиммунной гемолитической анемией развивается лихорадка, сопровождающаяся рвотой, адинамия. Печень и селезенка резко увеличиваются в размерах. А вот желтушность кожи и слизистых незначительная или вообще отсутствует.
  • В отличие от аутоиммунной, гемолитическая болезнь новорожденных часто сопровождается желтухой, обусловленной циркуляцией в крови большого количества билирубина, высвобождаемого при распаде эритроцитов. К гибели красных кровяных телец у плода приводят антитела, вырабатываемые в организме матери, при несовместимости по группе или резусу. Ребенок сразу рождается с желтухой или желтеет в первые сутки после рождения. Билирубин очень токсичен для центральной нервной системы, поэтому всегда присутствует неврологическая симптоматика.

Нежный возраст

Анемия у детей до года – самое частое патологическое состояние в педиатрии. На смену физиологической приходит железодефицитная, обусловленная истощением запасов материнского железа к шестимесячному возрасту. А так как первые прикормы начинаются с полугода, то и поступление микроэлементов не соответствует должному: это основная причина низкого гемоглобина у ребенка от 6 месяцев до года.

Ведь гемовое железо содержится в красных сортах мяса, которые ребенку еще не дают. Из яблок, брюссельской капусты, петрушки, шпината в организм ребенка всасывается всего лишь 1-2 % содержащихся в них железа (не гемового). Основным источником микроэлементов остается материнское молоко. А для искусственников – обогащенные железом смеси.


На втором месте по частоте у младенцев стоит гемолитическая анемия, обусловленная чаще всего резус-конфликтом или TORCH-инфекцией у матери.
У детей дошкольного возраста анемия встречается несколько реже (в 47 % случаев). На первом месте также стоят дефицитные анемии, обусловленные неполноценным питанием и патологией желудочно-кишечного тракта.

В школьном возрасте питание налаживается, анемия составляет 25 % от всех заболеваний.

Диагностика

Наряду с осмотром ребенка и его физикальным обследованием обязательно проводится общий развернутый анализ крови. Для каждого вида анемии характерна своя количественная формула. Для подтверждения дефицитных – определяют количество микроэлементов в плазме.

При подозрении на гемолитическую анемию используют иммуноглобулиновый тест (пробу Кумбса), который выявляет антитела на мембране эритроцитов. Стернальную пункцию и трепанобиопсию крыла подвздошной кости выполняют очень редко – при подозрении на гемобластозы и миелодиспластический синдром.

Терапия

Принципы лечения анемий у детей зависят от причин ее возникновения.

  • При дефицитных анемиях требуется комплексный подход: полноценное питание, укрепление иммунитета, противоанемические препараты (с содержанием железа, кобальта или меди), а также дополнительное искусственное введение витаминов и микроэлементов. Как неотложную помощь при тяжелых анемиях используют гемотрансфузии.
  • Гипо- и апластические анемии требуют введения гормональных препаратов, витаминов, переливания крови. Иногда прибегают к пересадке костного мозга.
  • Аутоиммунную гемолитическую анемию длительно лечат адренокортикостероидами, причем, достигнув начала ремиссии, снижение дозы препаратов проводят постепенно. Резко отменять гормоны нельзя. В тяжелых случаях показано переливание эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов от специально подобранного донора (после непрямой пробы Кумбса). В 60 % случаев положительный эффект дает удаление селезенки. Если и это не помогает, назначают иммунодепрессанты.

Для всех детей с анемией в период ремиссии показано санаторно-курортное лечение в горных местностях. Разреженный воздух будет стимулировать эритропоэз.

Домашняя помощь

Что можно сделать в домашних условиях, если у ребенка обнаружили низкий гемоглобин? В первую очередь нормализуйте питание.

  • Если кормите грудью, позаботьтесь о своем полноценном питании.
  • При искусственном вскармливании при дефиците железа помогут смеси «Симилак с железом», «Нутрилон-2», «Фрисомел», «Энфамил-2».
  • Если ребенок уже употребляет многие продукты, включите в рацион гемовое железо, которое содержится в красном мясе, печени, яйцах, морской рыбе. Сочетайте употребление этих продуктов с салатами. Ведь витамин С способствует лучшему всасыванию железа. А вот молочные продукты и растительная клетчатка всасывание микроэлементов угнетают.

Важно! Употребление продуктов, содержащих повышенное количество железа, не может быть самостоятельным методом лечения анемии. Оно должно входить в комплекс лечебных мероприятий, как вспомогательный метод. Но в качестве профилактики малокровия такое питание незаменимо.

Осложнения малокровия

Длительно протекающие и нелеченые анемии грозят отставанием в росте и развитии, сердечной недостаточностью, снижением иммунитета, гипоксической комой, дисплазией костного мозга или развитием гемобластозов, летальным исходом.

Профилактика анемий у детей

  • Полноценное питание беременной женщины, кормящей матери, рациональное вскармливание после рождения ребенка, своевременное введение соков, овощного и мясного прикормов.
  • Назначение недоношенным и детям, родившимся у матерей с нефропатией, препаратов меди и кобальта, а с двух месяцев – и железа.
  • Своевременное прохождение плановых осмотров педиатром, а при необходимости – регулярный контроль красного ростка у ребенка.
  • Укрепление иммунитета.
  • Посещение горных курортов.

Анемия легкой степени – видео

Пропустить начало заболевания у ребенка очень легко. Ведь симптомы анемии легкой степени стерты и могут быть приняты за обыкновенные капризы или вредные привычки. На что необходимо обращать внимание в первую очередь? И что нужно сделать, чтобы диагностировать анемию вовремя? На эти вопросы ответит опытный педиатр.

Лечение анемии у детей необходимо начинать при появлении первых симптомов заболевания. От этого зависит успех терапии и предотвращение тяжелых осложнений. Но так как самой частой анемией у детей является дефицитная, лучше не дожидаться болезни, а заняться ее профилактикой.

Ссылка на основную публикацию