Артериола это что и какое место занимают артериолы в системе кровоснабжения: тонус артериол

Строение артериол

Тема: Микроциркуляторное русло: артериолы, капилляры, венулы и артериоло-венулярные анастомозы. Особенности строения стенок сосудов. Типы капилляров, строение, локализация. Сердце. Источники развития. Строение оболочек сердца. Возрастные особенности.

Аудио выход

Видеовыход

Допустимые диски

Общие характеристики

Напряжение AC 100В-240В, 50/60 Гц

Потребляемая мощность 28 Вт

Размеры 440 (ширина) х 146 (высота) х 308 (глубина) мм

Допустимая температура +5 +35 С

Допустимая влажность 10-76%

DVD Постоянная линейная скорость (3.49 м/сек)

CD, CDG Постоянная линейная скорость (1.2 – 1.4 м/сек)

Video CD Постоянная линейная скорость (1.2 – 1.4 м/сек)

Композитный видеовыход Формат 3 (1,0 В 75 Ом )

Количество каналов Стерео

Уровень выхода Аналоговый голос: 2В , 1 Цифровой голос: 1.15 В

4 Гц – 22 КГц (при частоте дискретизации 48 кГц )
4 Гц – 44 КГц (при частоте дискретизации 96 кГц)

Уровень шума 115дБ

Динамический разброс 105 дБ

Репертуар включает в себя: русские, английские, корейские, китайские, японские, вьетнамские, индонезийские, малазийские, тайские песни.

Русские песни: более 6000 песен, из которых 1500 песен в формате MP3

Английские песни: 2110 песен в формате MIDI

Иностранные песни в формате CDG – более 20000

Каталоги песен на других языках прилагаются по персональному запросу.

Обновление песен происходит с помощью самозагружающихся дисков через DVD-привод с периодичностью один раз в месяц. Количество песен и их выпуск в разных форматах (MIDI, MP3, CDG) варьируются, но составляют не менее 250 шт.

Цель:

Рассмотреть морфофункциональную характеристику сосудов микроциркуляторного русла, их классификацию, особенности развития, регенерации. Разобрать тканевый состав оболочек сердца, строение его проводящей системы.

Актуальность:

Сердечно – сосудистая система осуществляет кровоснабжение и, как следствие, питание и газообмен тканей и органов всего организма. В связи с чем знание строения и функционирования каждого звена сердечно – сосудистой системы является необходимым в деятельности врача.

План лекции:

1. Классификация сосудов микроциркуляторного русла.

2. Строение и функции артериол.

3. Классификация, строение и функции капилляров.

4. Строение и функции венул.

5. Особенности строения и функционирования артериоло – венулярных анастомозов.

6. Источники развития сердца.

7. Тканевый состав оболочек сердца (эндокарда, миокарда, эпикарда).

8. Строение проводящей системы сердца.

10. Возрастные особенности строения сердца.

К сосудам микроциркуляторного русла относятся: артериолы, капилляры, венулы и артериоло – венулярные анастомозы.

Функциями сосудов микроциркуляторного русла являются:

1. Обмен веществ и газов между кровью и тканями.

2. Регуляция кровотока.

3. Депонирование крови.

4. Дренаж тканевой жидкости.

Микроциркуляторное русло начинается артериолами, в которые по мере уменьшения диаметра просвета и толщины стенки переходят артерии.

Артериолы– это мелкие сосуды диаметром от 100 до 50 мкм. По строению схожи с артериями мышечного типа.

Стенка артериолы состоит из трех оболочек:

1. Внутренняя оболочка представлена эндотелием, располагающимся на базальной мембране. Под ним находятся единичные клетки подэндотелиального слоя и тонкая внутренняя эластическая мембрана, имеющая отверстия (перфорации), через которые происходят контакты эндотелиоцитов с гладкими миоцитами среднего слоя, для передачи сигналов от эндотелиоцитов об изменении концентрации биологически активных веществ, регулирующих тонус артериол.

2. Средняя оболочка представлена 1 – 2 слоями гладких миоцитов.

3. Наружная оболочка тонкая, сливается с окружающей соединительной тканью.

Самые мелкие артериолы диаметром менее 50 мкм называются прекапиллярными артертериолами или прекапиллярами. Их стенка состоит из эндотелия, лежащего на базальной мембране, отдельных гладких миоцитов и наружных адвентициальных клеток.

В месте ветвления прекапилляров на капилляры имеются сфинктеры, представляющие собой несколько слоев гладких миоцитов, которые регулируют приток крови в капилляры.

Функции артериол:

1. Регуляция кровотока в органах и тканях.

2. Регуляция кровяного давления.

Капилляры– это наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь транспортируется из артериального русла в венозное.

|следующая лекция ==>
Blu-ray проигрыватель Yamaha|Строение капилляров. Стенка капилляров состоит из трех слоев клеток:

Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 3016 ; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Артериола это что и какое место занимают артериолы в системе кровоснабжения: тонус артериол

Расстройства кровообращения при нарушениях сосудистого тонуса

В основе нарушений сосудистого тонуса лежат главным образом изменения двух факторов: эластичности сосудов и сопротивляемости сосудистой стенки. Эластичность и сопротивляемость сосудистой стенки в значительной мере определяют величину препятствия работе сердца. Изменения этих свойств, способные вызывать общие расстройства кровообращения, могут быть различного происхождения.

Большую группу нарушений сосудистого тонуса составляют вазомоторные расстройства.

Вазомоторные воздействия на кровообращение исходят из различных отделов центральной нервной системы. В основе вазомоторных расстройств лежат рефлекторные нарушения.

Рефлекторные влияния на сосудистый тонус могут исходить из любого органа.

Своеобразие сосудистого русла и степень развития анастомозов в различных сосудистых областях организма также отражаются на состоянии кровообращения, кровоснабжения и питания соответствующих участков ткани.

В патологических условиях может иметь место как понижение, так и повышение сосудистого тонуса. Эти колебания сосудистого тонуса сопровождаются изменением уровня кровяного давления.

Гипотония – такое состояние, когда у взрослого человека артериальное давление устойчиво уменьшается до 100/60 мм рт. ст. и ниже. Общее ослабление сосудистого тонуса не в состоянии компенсироваться сужением артерий в какой-либо области организма. Гипотоническое состояние имеет характер хронической сосудистой недостаточности и обусловливается понижением тонуса мелких артерий, артериол и капилляров.

Гипотония характеризуется общей слабостью, легкой утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокружением, болями в области сердца.

Стойкое понижение тонуса развивается на почве нервных и нейро-эндокринных расстройств. Длительное понижение кровяного давления может быть конституционального характера (у астеников) и чаще всего является результатом влияний, исходящих из центральной нервной системы. При этом понижение тонуса мелких сосудов обычно наблюдается в связи с вегетативной дистонией, относительным понижением функции симпатического отдела вегетативной нервной системы, особенно при параличе сосудов в области, иннервируемой чревным нервом, а также в связи с поражением ряда желез внутренней секреции, выделяющих прессорные гормоны, например при гипофункции передней доли гипофиза и коры надпочечников. Понижение тонуса мелких сосудов наблюдается также при кахексии, острых инфекциях, длительных интоксикациях и других заболеваниях, при которых понижена реактивность нервной системы. Наиболее выраженное, остро возникающее понижение сосудистого тонуса, влекущее за собой внезапное понижение кровяного давления, наблюдается при шоке.

Шок развивается в результате действия на организм разнообразных раздражителей, чаще всего под влиянием обширной травмы (травматический, послеоперационный или раневой шок), ожога, интоксикации или инфекции, при анафилаксии и переливаниях иногруппной крови. Каждый из них характеризуется особенностями возникновения и течения. Но в основном механизмы сосудистых расстройств, развивающиеся при шоках, сходны между собой (см. гл. III).

В основе патогенеза шока лежит нарушение функции центральной нервной системы, развившееся тотчас же после воздействия чрезвычайного раздражителя (первичный шок) или постепенно (вторичный шок).

Коллапс характеризуется резким понижением всех функций организма, внезапно возникающим в результате паралича сосудов и острого угнетения деятельности сердца. Чаще всего коллапс наступает при острых инфекционных заболеваниях во время кризиса, после больших кровопотерь, при кахексиях. Вследствие внезапного рефлекторного расширения кровеносного русла кровяное давление падает, пульс становится частым и слабым, приток крови к сердцу резко ослаблен, нарушается питание жизненно важных центров, находящихся и без того в состоянии пониженной возбудимости. Отчетливую границу между шоком и коллапсом все же установить не удается.

Гипертония – это состояние повышения артериального давления. Длительное повышение артериального кровяного давления является признаком общего заболевания – гипертонической болезни. Она известна также под старым названием эссенциальной гипертонии.

При гипертонической болезни центральное место занимают нарушения эластичности сосудистой стенки крупных артерий или сужение периферического сосудистого русла вследствие сокращения мелких артерий и прекапилляров. Артериальное кровяное давление при гипертонической болезни повышено: 180 – 200 – 250 мм рт. ст. и выше (в норме после 25 лет 120 – 130 мм). При повышении сопротивляемости в артериолах увеличивается не только систолическое, но и диастолическое давление: 90 – 100 мм рт. ст. (в норме 70 – 80 мм). Амплитуда систолического и диастолического давления может оставаться нормальной. Вследствие повышения кровяного давления создается препятствие работе сердца. Наступают расширение и гипертрофия левого желудочка, которые обычно сопровождают гипертоническую болезнь и нередко ведут к сердечной недостаточности, напоминающей декомпенсацию сердца при поражениях сердечных клапанов. Выраженные формы гипертонической болезни проявляются головными болями, вазомоторными расстройствами, склеротическим изменением сосудов, нарушением кровоснабжения и функции почек.

Имеются данные о наследственном предрасположении к этой болезни.

Патогенез гипертонической болезни часто связывали со склеротическим изменением сосудов, повышающим сопротивляемость сосудистой стенки кровотоку. Связь гипертонической болезни с артериосклерозом является почти закономерной, особенно в пожилом возрасте. Но далеко не всегда склероз сосудов предшествует развитию гипертонии, нередко он бывает следствием ее.

В настоящее время длительный спазм сосудов при гипертонии объясняется не органическими, а преимущественно функциональными расстройствами, вызванными нарушением деятельности центральной нервной системы. Склероз же сосудов создает благоприятную почву для развития спазма.

В нарушении деятельности вазомоторных центров и повышении тонуса периферических сосудов важную роль играют устойчивые нервно- психические факторы, длительные отрицательные эмоции, перенапряжение деятельности высших отделов нервной системы, особенно коры головного мозга (Г. Ф. Ланг).

Указанные факторы могут вызывать развитие стойкого очага возбуждения в вазомоторных центрах подкорковой области, обусловливающего тоническое сокращение артериол, повышение кровяного давления, изменение, а иногда и извращение сосудистой реакции. При гипертонической болезни в результате нарушения функции коры головного мозга обычно повышается возбудимость симпатического отдела нервной системы, усиливается и даже извращается реакция на действие внешних раздражителей, сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ.

Признание роли нейрогенных факторов в возникновении гипертонической болезни основано не только на клинических, но и на экспериментальных наблюдениях.

Перерезка с обеих сторон аортальных денрессорных и синусных нервов вызывает у собак и кроликов повышение кровяного давления (рис. 107), которое может длиться на протяжении многих месяцев (Гейманс). Другие экспериментальные исследования показали, что у таких животных наблюдается стойкое повышение возбудимости бульбарного вазомоторного центра (Н. Н. Горев).


Рис. 107. Экспериментальные гипер- и гипотония. Г – повышение артериального давления после перерезки депрессорных нервов и денервации каротидных синусов (↑); 2 -понижение артериального кровяного давления при раздражении индукционным током (↑) области каротидного синуса. Отметка времени 5 секунд

Если раздражать центральный конец одного из перерезанных нервов, кровяное давление снижается, однако оно повышается вновь, как только прекращается раздражение. Временное повышение кровяного давления развивается после анестезии (кокаином) синокаротидной зоны.

Читайте также:  Лихорадка Эбола у детей: распространение, передача вируса, симптомы, лечение, профилактика, фото и видео

Длительное повышение кровяного давления у собак удается вызвать также введением каолина в субарахноидальное пространство, в cysterna cerebello-medullaris (рис. 108). По-видимому, каолин механически вызывает сжатие сосудов в области вазомоторных центров и повышает внутричерепное давление, что в свою очередь ведет к понижению кровоснабжения и вызывает ишемию в промежуточном и продолговатом мозгу. Этим объясняется возбуждение сосудосуживающих центров и сужение периферического сосудистого русла.


Рис. 108. Артерильное давление (средние цифры 5 собак) после инъекции 40 мг/кг каолина (↓) в субокципитальную область. 1 – систолическое давление; 2 – диастолическое давление

Наконец, в последнее время указывают на возможность развития длительного и относительно стойкого повышения кровяного давления у собак при экспериментальных неврозах вследствие “сшибки” возбудительного и тормозного процессов.

В патогенезе гипертонической болезни нередко фигурируют нарушения функции эндокринных желез, повышение продукции некоторых гипофизарно-надпочечниковых гормонов. Ранее предполагали участие гормона задней доли гипофиза – вазопрессина, который обладает сосудосуживающим действием. В настоящее время более существенное значение придают гиперпродукции адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза. Так, при базофильной аденоме передней доли наблюдается стойкое повышение кровяного давления; при этом в крови обнаруживается увеличение содержания АКТГ. То же наблюдалось и в некоторых других случаях гипертонической болезни. С увеличенным выделением АКТГ связана гиперпродукция кортикостероидов корой надпочечников. Опухоли коры надпочечников обычно сопровождаются стойкой гипертонией. Один из гормонов коры надпочечников – дезоксикортикостерон – повышает задержку натрия в тканях и тем самым сенсибилизирует периферические сосуды к прессорному действию адреналина и норадреналина. Значение накопления натрия в сенсибилизации сосудов к прессорному влиянию катехола- минов видно также из того, что ограничение хлористого натрия в пище благоприятно сказывается на больных гипертонической болезнью.

Имеются также еще окончательно не подтвержденные указания на повышение катехоламинов в крови при гипертонической болезни.

Все приведенные данные указывают на важное значение нарушении центральной нервной регуляции в ее взаимоотношении эндокринными железами в патогенезе гипертонической болезни.

Возникновение гипертонической болезни ставили также в связь с первичным поражением почек. Однако обнаружение гипертонической болезни без почечных изменений делает такую точку зрения несостоятельной. Изменения в почках при гипертонической болезни, вероятнее всего, относятся к вторичным явлениям, усиливающим основное заболевание и стабилизирующим повышение кровяного давления.

Кроме самостоятельно возникающей гипертонической болезни различают симптоматические гипертонии. К ним причисляют почечную гипертонию при диффузном гломерулонефрите, вторично сморщенной почке, сдавлении почечных сосудов, эндокринные гипертонии, возникающие при поражении гипофиза (болезнь Кушинга), гипертиреозах, опухолях мозгового слоя надпочечников (феохромоцитомы), гипогенитализме, гемодинамические гипертонии, например при атеросклерозе, аортальном стенозе, открытом боталловом протоке, неврогенные гипертонии на почве поражения прессорегуляторов, как это, например, встречается при полиомиелите, полиневрите, прогрессивном параличе, опухолях и кровоизлияниях в головной мозг.

Артериола

Артериолы — мелкие артерии, по току крови непосредственно предшествующие капиллярам. Характерная их особенность — преобладание в сосудистой стенке гладкомышечного слоя, благодаря которому артериолы могут активно менять величину своего просвета и, таким образом, сопротивление. Участвуют в регуляции общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Содержание

Физиологическая роль артериол в регуляции кровотока

В масштабе организма, от тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление, которое, наряду с ударным объёмом сердца определяет величину артериального давления. Вследствие этого, артериолы по функциональной классификации относят к резистивным сосудам

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда. На сосудистый тонус постоянно влияют такие факторы среды, как pH и концентрация CO2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Далее, эндотелий сосудов постоянно синтезирует как сосудосуживающие (прессорные) (эндотелин), так и сосудорасширяющие (депрессорные) факторы (оксид азота NO и простациклин).

При повреждении сосуда тромбоциты выделяют мощный сосудосуживающий фактор тромбоксан A2, что приводит к спазму поврежденного сосуда и временной остановке кровотечения.

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E2 и гистамин вызывают снижение тонуса артериол. Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas — сосуд, pressio — давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио — сосуд, тензио — давление) — полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек. Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса. В результате, во-первых, возрастает общее сосудистое сопротивление и, следовательно, артериальное давление, а во-вторых, сопротивление сосудов скелетных мышц и мозга снижается, что приводит к перераспределению кровотока в эти органы и резкое увеличение их кровоснабжения.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Все, или почти все, артериолы организма получают симпатическую иннервацию. Симпатические нервы в качестве нейромедиатора имеют катехоламины (в большинстве случаев норадреналин) и имеют сосудосуживающее действие. Поскольку аффинность β-адренорецепторов к норадреналину мала, то даже в скелетных мышцах при действии симпатических нервов преобладает прессорный эффект.

Парасимпатические сосудорасширяющие нервы, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин и оксид азота, встречаются в организме человека в двух местах: слюнных железах и пещеристых телах. В слюнных железах их действие приводит к увеличению кровотока и усилению фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций и далее к обильной секреции слюны, в пещеристых телах снижение тонуса артериол под действием сосудорасширяющих нервов обеспечивает эрекцию.

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции — локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект — гистамин и простагландин E2. Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови — следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости — следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела — следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.

Это вещество секретируется тучными клетками, когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулинов E.

Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком. Таким образом, все варианты аллергии, от насморка и крапивницы, до отёка Квинке и анафилактического шока, в значительной мере оказываются связаны с гистамин-зависимым падением тонуса артериол. Разница состоит в том, где и насколько массивно происходит это расширение.

Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови. В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке — внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием — лучше всего норадреналина.

Артериола это что и какое место занимают артериолы в системе кровоснабжения: тонус артериол

В масштабе организма, от тонуса артериол зависит общее периферическое сопротивление, которое, наряду с ударным объёмом сердца определяет величину артериального давления. Вследствие этого, артериолы по функциональной классификации относят к резистивным сосудам [1]

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения. [2]

Регуляция тонуса артериол

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

Локальная регуляция сосудистого тонуса

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда. [3] На сосудистый тонус постоянно влияют такие факторы среды, как pH и концентрация CO2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса). Эта реакция оказывается физиологически целесообразной, так как следующее за локальным снижением тонуса артериол увеличение местного кровотока, собственно, и приведет к восстановлению тканевого гомеостаза.

Далее, эндотелий сосудов постоянно синтезирует как сосудосуживающие (прессорные) (эндотелин [4] ), так и сосудорасширяющие (депрессорные) факторы (оксид азота NO и простациклин [5] ).

При повреждении сосуда тромбоциты выделяют мощный сосудосуживающий фактор тромбоксан A2, что приводит к спазму поврежденного сосуда и временной остановке кровотечения [6] .

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E2 и гистамин вызывают снижение тонуса артериол. [5] Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Читайте также:  Виды желтух у детей и желтушка у новорожденных вследствие гемолитической болезни

Системные гормоны, регулирующие сосудистый тонус

Гормон нейрогипофиза вазопрессин, как явствует из его названия (лат. vas — сосуд, pressio — давление) оказывает некоторое, хотя и скромное, сосудосуживающее действие. Гораздо более мощным прессорным гормоном является ангиотензин (греч. ангио — сосуд, тензио — давление) — полипептид, который формируется в плазме крови при снижении давления в артериях почек. Весьма интересным действием на сосуды обладает гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, который продуцируется при стрессе и метаболически обеспечивает реакцию «борьбы или бегства». В гладких мышцах артериол большинства органов имеются α-адренорецепторы, вызывающие сужение сосудов, однако в артериолах скелетных мышц и головного мозга преобладают β2-адренорецепторы, которые вызывают снижение сосудистого тонуса. В результате, во-первых, возрастает общее сосудистое сопротивление и, следовательно, артериальное давление, а во-вторых, сопротивление сосудов скелетных мышц и мозга снижается, что приводит к перераспределению кровотока в эти органы и резкое увеличение их кровоснабжения.

Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы

Все, или почти все, артериолы организма получают симпатическую иннервацию. Симпатические нервы в качестве нейромедиатора имеют катехоламины (в большинстве случаев норадреналин) и имеют сосудосуживающее действие. Поскольку аффинность β-адренорецепторов к норадреналину мала, то даже в скелетных мышцах при действии симпатических нервов преобладает прессорный эффект.

Парасимпатические сосудорасширяющие нервы, нейромедиаторами которых являются ацетилхолин и оксид азота, встречаются в организме человека в двух местах: слюнных железах и пещеристых телах. В слюнных железах их действие приводит к увеличению кровотока и усилению фильтрации жидкости из сосудов в интерстиций и далее к обильной секреции слюны, в пещеристых телах снижение тонуса артериол под действием сосудорасширяющих нервов обеспечивает эрекцию.

Участие артериол в патофизиологических процессах

Воспаление и аллергические реакции

Важнейшая функция воспалительной реакции — локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты. Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток. Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект — гистамин и простагландин E2. Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови — следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости — следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела — следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Однако, гистамин, кроме защитной воспалительной реакции, является главным медиатором аллергий.

Это вещество секретируется тучными клетками, когда сорбированные на их мембранах антитела связываются с антигенами из группы иммуноглобулинов E.

Аллергия на какое-то вещество возникает, когда против него нарабатывается достаточно много таких антител и они массово сорбируются на тучные клетки в масштабах организма. Тогда, при контакте вещества (аллергена) с этими клетками, они секретируют гистамин, что вызывает по месту секреции расширение артериол, с последующими болью, покраснением и отеком. Таким образом, все варианты аллергии, от насморка и крапивницы, до отёка Квинке и анафилактического шока, в значительной мере оказываются связаны с гистамин-зависимым падением тонуса артериол. Разница состоит в том, где и насколько массивно происходит это расширение.

Особенно интересным (и опасным) вариантом аллергии является анафилактический шок. Он возникает, когда аллерген, обычно после внутривенной или внутримышечной инъекции, распространяется по всему телу и вызывает секрецию гистамина и расширение сосудов в масштабах организма. В этом случае максимально наполняются кровью все капилляры, но их общая ёмкость превышает объём циркулирующей крови. В результате, кровь не возвращается из капилляров в вены и предсердия, эффективная работа сердца оказывается невозможной и давление падает до нуля. Реакция эта развивается в течение нескольких минут и ведёт к гибели больного. Наиболее эффективное мероприятие при анафилактическом шоке — внутривенное введение вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием — лучше всего норадреналина.

Артериола это что и какое место занимают артериолы в системе кровоснабжения: тонус артериол

Артерии, артериолы и капилляры. Их роль в работе организма.

Артерии имеют прочное строение и снабжены кольцевыми мышцами.
Из левого желудочка кровь выталкивается в широкую дугу, аорту. Она работает как большой резервуар, который отвечает за то, чтобы кровь не прокатывалась по сосудам большими порциями, а создавался равномерный ток по ним.

Из аорты, просвет которой составляет около двух сантиметров в диаметре, кровь попадает в артерии. В них давление настолько высоко, что при повреждении такой артерии кровь бьет фонтаном. Кровеносные сосуды ветвятся подобно веткам деревьев, разветвляясь на все более многочисленные и утончающиеся отростки. От артерий отходят артериолы, от артериол капилляры – мельчайшие сосуды толщиной с волос, которые можно рассмотреть только в микроскоп и которые все же окружены мышечными волокнами. Их стенки настолько проницаемы, что плазма крови может выходить из них и доставлять каждой отдельной клетке кислород, белки, сахара и те жировые соединения, которые способна переносить в эти участки лимфатическая жидкость. В то же время кровь может забирать отсюда шлаки, продукты обмена и углекислый газ, чтобы эта система функционировала еще и как мусоросборник и мусоровоз. Здесь, в капиллярах, происходит постоянная разгрузка-погрузка и здесь же кровь полностью меняет свой «груз». И это можно наблюдать по изменению ее цвета: ярко-красная артериальная кровь превращается в темно-красную венозную.

Артериолам в системе кровообращения принадлежит очень важная роль: в частности, они способны примерно вдвое увеличить артериальный кровоток: когда их мышцы расслаблены, кровь по ним может течь свободно, а когда они сжимаются, то кровоток осуществляется практически только во внутренних частях организма.

Этот механизм необходим для регулирования температуры тела. Наш организм мастер по части адаптации. И это крайне необходимо, так как мир, в котором мы живем, совершенно безжалостен из-за температурного режима. Огромный перепад температур внешней среды – около 100 градусов просто не сопоставим с небольшим диапазоном переносимых колебаний температуры внутри нашего организма, который составляет всего 7–8 градусов. Клетки нашего организма должны иметь температуру около 37° С, чтобы нормально жить и функционировать. 38°С – это уже лихорадка, а при 42°С клетки разрушаются из-за перегрева. Падение температуры ниже 36° С грозит опасным переохлаждением. Здоровый организм может даже вынести сухой жар в сауне в 100 градусов без всякого вреда для здоровья, т. е. без заметного возрастания внутренней температуры тела. И даже в самый жестокий мороз мы имеем шанс выжить благодаря отлаженной системе терморегуляции и, в первую очередь, системе артерий. Если бы кровь не отводила тепло, постоянно образующееся при окислении в пищеварительных процессах и возникающее при работе мышц, к коже, через которую оно рассеивается во внешнюю среду, организм бы перегревался. Мы испытываем подобный тепловой шок, например, в горячей ванне. Поскольку в горячей воде потоотделение невозможно, температура тела достигает температуры воды. Именно поэтому при сердечных заболеваниях противопоказаны горячие ванны. В сущности, окружающая нас среда должна иметь постоянную температуру 18–21° С, тогда организм сможет легко рассеивать всю избыточную «теплопродукцию».

Если снаружи становится теплее, необходимо включать «дополнительное охлаждение». Сначала артериолы максимально расширяются, чтобы к коже ушло как можно больше крови, и она охладилась. Соответственно, циркуляция крови значительно усиливается, а давление падает. Кожа краснеет из-за сильного притока крови. Если из центра терморегуляции, расположенного в головном мозге, идет сигнал о том, что такого охлаждения недостаточно, мы начинаем потеть. Организм выделяет жидкость, которая испаряется с разгоряченной кожи и этим охлаждает ее. Охлаждение может быть настолько сильным, что в сильнейшую жару наша кожа может казаться буквально ледяной на ощупь. Вот поэтому мы и не получаем кожных ожогов в сауне, несмотря на температуру воздуха свыше 100°С. А кипяток тотчас вызывает серьезные ожоги.

В холод та же артериальная система заботится о том, чтобы организм не отдавал слишком много тепла: артериолы сокращают транзит крови к коже, таким образом циркуляция крови ограничивается пространством внутри организма. Это необходимо, чтобы предотвратить сильное охлаждение крови и попадание холода к жизненно важным внутренним органам. Соответственно, кожа становится бледной. Сокращение кровообращения приводит к повышению давления, что, в свою очередь, обусловливает нагревание. Если такой защиты от холода недостаточно, мы начинаем дрожать. Мышечные сокращения, которые мы не в состоянии контролировать, призваны дополнительно нас «подогреть».

Важно представлять себе процессы нагревания и охлаждения. Это позволит осознать, насколько вредным могут стать для нашего здоровья неполадки в системе терморегуляции: если организм слишком чувствительно реагирует на минимальные изменения температуры, и мы начинаем мерзнуть уже при легком похолодании, значит, артериолы слишком часто и слишком быстро «запираются». Рано или поздно начинает страдать не только кожа, которая в этом случае плохо снабжается и очищается от продуктов обмена веществ, но и возбудители заболеваний обнаруживают идеальный путь проникновения в организм, поскольку связанная с кожей иммунная система при этом малоэффективна. К этому добавляется еще и то, что циркуляция крови и давление приходят в полное замешательство, поскольку существует регуляторный дефект. Организм при этом находится в постоянной конфликтной ситуации и должен решать, что важнее – снабжение или терморегуляция.

Если при подобной гиперчувствительности в организм поступает алкоголь, никотин или медикаменты, которые расширяют или еще более сужают сосуды – вопреки актуальной потребности самого организма – конфликт превращается в катастрофу, автоматически приводящую к заболеванию. Мы вызываем в своем организме нарушение, которое он больше не в состоянии преодолеть.

Например, при интенсивном курении мышцы стенок артериол настолько сжимаются, что нормальное, здоровое кровообеспечение становится в конечном счете невозможно. Последствия этого – холодные ноги, холодные пальцы и тяжелые нарушения кровоснабжения, вплоть до столь пугающей «гангрены ног курильщика». Сердечно-сосудистые нарушения, которые могут проявляться в виде повышенного или пониженного давления, а также в виде вегето-сосудистой дистонии; атеросклероз, целлюлит и многие другие нарушения. У алкоголика рано или поздно краснеет нос, поскольку тонкие кровеносные сосуды в какой-то момент растягиваются из-за постоянных принудительных расширений.

Злоупотребление алкоголем в холодный зимний день может привести к внезапному замерзанию: когда в состоянии алкогольного опьянения человек выходит на улицу, его кровеносные сосуды уже не в состоянии приспособиться к холоду.

Читайте также:  Врожденная аномалия развития у детей это не только аномалии органов и пороки развития

То, что такое приспособление является тяжелым усилием для организма, показывает следующий пример: выйдя из дома в холодный зимний день погулять с домашним питомцем, мы ощущаем холод как удар плетью. Мы бы с удовольствием вообще не вдыхали ледяной воздух. Но мы вынуждены втягивать его в легкие открытым ртом. Это признак того, что потребность в кислороде за считанные секунды многократно увеличивается. Аналогичное явление происходит и под ледяным душем. Для здорового организма это не проблема, тогда как больное сердце может испытать внезапную перегрузку. Например, когда коронарные сосуды сужены из-за отложений на их стенках, кислорода, поступающего к сердечной мышце, может просто не хватить. Тогда у человека случается приступ стенокардии или даже инфаркт миокарда.

Артериолы: роль в системе кровообращения и регуляции функций организма

Кровеносная система человека состоит из нескольких разновидностей сосудов, часть из которых напрямую задействована в регуляторных функциях. Основная их часть — это артериолы, небольшие по диаметру артерии, разветвляющиеся в капиллярную сеть. Эта разновидность сосудов имеют огромное значение во многих физиологических процессах, включая поддержание уровня артериального давления и регуляцию общего периферического сосудистого сопротивления.

Строение

По строению артериола максимально приближена к артериям мышечного типа, хотя имеют меньший диаметр в 100-50 мкм. Они являются промежуточным звеном кровотока, соединяющим магистральные сосуды и капиллярную сеть.

Стенки артериол состоят из трех слоев:

  1. Внутренней оболочки (ее называют интимой), состоящей из клеток эндотелия, ограниченных базальной мембраной. Под слоем эндотелиальных клеток располагаются одиночные подэндотелиальные клеточные скопления и эластичная мембрана. Поверхность внутреннего слоя артериол не однородна, а насыщена хеморецепторами. С их помощью выполняется «настройка» собственного тонуса и тонуса кровеносных сосудов во всем организме путем улавливания биологически активных соединений из крови и передачи сигналов к миоцитам — мышечным клеткам, участвующим в регуляции тонуса сосудов мышечного типа.
  2. Средней оболочки, состоящей из спирально уложенных мышечных клеток. Соединенные с внутренним слоем перфорацией, они реагируют на изменение состава крови сокращением или расслаблением, защищая просвет капилляров и артерии от чрезмерной нагрузки вследствие избыточного наполнения. Мышечная оболочка состоит из двух слоев миоцитов, однако этого достаточно для качественного выполнения артериолами функций «кранов сосудистой системы» (так их называл в своих трудах И. М. Сеченов).
  3. Наружной оболочки, состоящей из тонкого слоя адвентициальных клеток. Эта часть настолько тонка, что полностью сливается с окружающими тканями, состоящими из соединительных клеток.

Как и более крупные по диаметру артерии, артериолы разветвляются, становясь более тонкими и постепенно переходя в капилляры. Самые тонкие ответвления — прекапилляры — имеют диаметр около 15 мкм. Их строение не отличается от более крупных, но в местах разветвления на более мелкие они имеют мышечные сфинктеры, состоящие из 2-3 слоев спирально уложенных миоцитов. Большую часть времени, когда часть тела или орган не задействованы в активной работе, прекапиллярные сфинктеры сомкнуты.

Функции артериол

Нормальная физиология человеческого организма, зависящая от степени кровоснабжения, в значительной мере зависит от артериол. Основная задача этой структурной составляющей кровеносной сети — регулирование кровотока в органах и тканях.

Механизм регуляторных функций следующий:

  1. Напряжение миоцитарного слоя сосудов, в результате которого происходит увеличение его тонуса и уменьшение объемов проходящей сквозь сосуд артериальной крови. Наблюдается в органах и тканях, которые в настоящий момент не задействованы в активной работе: в мышцах в состоянии покоя, в некоторых внутренних органах в период отдыха или сна. Повышенный тонус в норме фиксируется локально, то есть в отдельно взятой части тела или органе.
  2. Расслабление миоцитарного слоя сосудов, в результате которого происходит уменьшение их тонуса и увеличивается пропускная способность. Наблюдается как локально, так и системно, но чаще расслабление мышечного слоя происходит в тканях и органах, задействованных в активной работе: при выполнении физических упражнений в отдельных группах мышц, во внутренних органах в период их активного функционирования.

От способности сосудов вовремя сокращаться и расслабляться зависит распределение крови после сердечного выброса по органам. Этот же фактор напрямую влияет на скорость кровотока в разных кровеносных бассейнах.

Участвуют в распределении крови и прекапиллярные артериолы. Благодаря наличию сфинктеров они могут регулировать количество задействованных в системе кровоснабжения капилляров. При необходимости локального усиления обменных процессов сфинктеры расслабляются, площадь задействованной капиллярной сети увеличивается, повышается локальный «расход» крови.

Также функции артериол состоят в системной регуляции давления крови в сосудах. Именно от них зависит показатель АД при различных условиях. В норме эта функция выполняется круглосуточно, а изменения наблюдаются по всему организму. От того, насколько адекватно артериолы реагируют на физиологическое состояние организма, состав и реологические свойства крови, будет зависеть системное гидродинамическое сопротивление всей кровеносной системы.

Виды регуляции тонуса артериол

Существует несколько механизмов регуляции тонуса артериол в зависимости от масштаба производимых изменений. Это значит, что повышение или снижение тонуса артериол в отдельных органах и тканях во многом отличается от того, которое происходит при системном полномасштабном изменении тонуса этой разновидности сосудов. Классификация механизмов контроля выделяет локальные и центральные механизмы регулирования.

Локальное регулирование тонуса артериол

Даже при отсутствии раздражителей артериолы сохраняют тонус, который не зависит от влияния внешних и внутренних факторов. Его называют базальным тонусом, и именно от его величины зависит общий уровень артериального давления и степень кровоснабжения капиллярной сети. Локальное повышение и снижение тонуса зависит от кислотно-щелочного баланса крови и содержания в нем углекислого газа:

  • снижение уровня Ph крови ведет к снижению тонуса гладкой мускулатуры сосудов, в результате чего кровенаполнение капилляров увеличивается;
  • повышение кислотно-щелочного баланса крови приводит к локальному сужению сосудистого просвета и уменьшению кровоснабжения капиллярной сети;
  • повышение содержания СО2 в крови провоцирует расслабление миоцитов и усиление кровоснабжения тканей;
  • снижение уровня углекислого газа в крови приводит к уменьшению кровоснабжения капилляров.

Процесс локальной регуляции — важный физиологический процесс, который позволяет организму осуществлять перераспределение крови между органами и тканями в зависимости от нагрузки на них. В результате этого процесса происходит активное и гармоничное восстановление тканевого гемостаза.

Локальная регуляция зависит и от других факторов крови. Например, при травмировании мягких тканей в нее выбрасывается достаточное для остановки кровотечения тромбоцитов. Вместе с повышением их уровня возрастает фактор тромбоксан А2 — прессорный фактор, повышающий тонус гладких мышц. Этот механизм препятствует потере крови.

При воспалительных процессах в крови возрастает количество простагландина и гистамина — депрессорных, то есть расслабляющих факторов. Они, в отличие от прессорных элементов крови, позволяют крови более активно наполнять затронутые воспалением ткани.

Гормональная регуляция

На тонус артериол в значительной степени влияют гормоны:

  1. Вазопрессин — гормон, вырабатываемый нейрогипофизом, который деликатно повышает мышечный тонус сосудов. Механизм его выработки до конца не ясен, но в большинстве случаев повышение его уровня связывают с системными изменениями в организме.
  2. Ангиотензин — гормон, синтезируемый в плазме крови в период снижения давления в почечных артериях. Действие этого гормона состоит в защите органов и тканей от нехватки кровоснабжения.
  3. Адреналин — гормон надпочечников, синтез которых повышается при наличии стрессовых факторов. Эндотелий и мышечный слой сосудов реагирует на них в зависимости от их местонахождения. Например, гладкомышечные артериолы в мягких тканях, оснащенные альфа-адренорецепторами, сужаются, ограничивая кровоток. Артериолы головного мозга и двигательных (скелетных) мышц оснащены бета-адренорецепторами, которые при взаимодействии с адреналином провоцируют расслабление сосудистых стенок. В результате максимальное количество крови получают жизненно важные органы (преимущественно головной мозг) и двигательные мышцы.

Нервная регуляция

Симпатическая иннервация артериол обуславливают их чувствительность в отношении нервных импульсов, посылаемых на нейромедиаторы:

  • кателохамины, чувствительные к норадреналину, вызывающему спазм мышечного слоя сосудов;
  • ацетилхолины, которые под действием окиси азота вызывают расслабление миоцитов.

Первые локализуются в скелетных мышцах, а вторые в пещеристых телах половых органов и слюнных железах.

Участие в патофизиологических процессах

Артериолы активно участвуют в воспалительных процессах и аллергических реакциях. При воспалении в крови наблюдается местное (локальное) повышение уровня простагландина и гистамина, под действием которых их стенки расслабляются, просвет расширяется. На фоне этого и возникают типичные признаки локализованного воспаления: покраснение с отечностью, местное повышение температуры.

Гистамин, помимо защиты от воспалений, играет роль в развитии аллергических реакций. Они продуцируются тучными клетками при их контакте с раздражителем — аллергеном. Под действием гистамина происходит снижение сосудистого тонуса, которое может быть как локализованным, так и системным. Локальным выражается, например, аллергический насморк или отек Квинке, а при системной аллергии наблюдается крапивница, анафилактический шок.

При анафилактическом шоке происходить тотальное снижение тонуса прекапиллярных отделов кровеносной системы, из-за чего объем кровенаполнения капилляров превышает общий объем циркулирующей по организму крови. В результате нарушается процесс тока крови из артерий в вены, что достаточно быстро приводит к шоковому состоянию и летальному исходу.

Роль в развитии гипертонии

Гипертоническая болезнь в большинстве случаев вызвана нетипично высоким тонусом артериол. Находясь в сокращенном состоянии, они поддерживают высокий уровень сосудистого сопротивления. В результате давление крови в кровеносной системе неуклонно растет. Помимо этого встречаются ситуации, при которых повышение давления возникает резко и непредсказуемо.

И постепенное, и резкое повышение тонуса сосудов, приводит к снижению кровенаполнения капиллярной сети, уменьшению венозного оттока крови. Результатом становится повышение общего объема циркулирующей крови и рост показателей АД. На фоне этого возникают церебральные ангиодистонические симптомы: головная боль (может быть пульсирующей или распирающей), тошнота, слабость и головокружение, ощущение «тяжелой» головы, шум в ушах и нарушения зрения (мушки, зрительный «шум»).

Интенсивный спазм артериол может повлечь реактивное сужение артерий, в результате чего у больного гипертонией развивается отек головного мозга.

  • стрессы;
  • повышение уровня натрия в крови;
  • гормональный дисбаланс;
  • физическое или эмоциональное напряжение.

Распознать, что тонус артериол повышен, можно путем анализа электрических волн, проходящих через кровеносную систему. Разница в степени электроповодимости крови и окружающих сосудах тканей может дать исчерпывающую информацию о том, в норме ли сосудистый тонус, где располагаются патологические суженные или расширенные участки.

Для уменьшения критического патологического тонуса используют препараты с депрессорным действием: спазмолитики, блокаторы альфа-адренорецепторов, гистаминные препараты и т. д.

Видео: Артерии, артериолы, венулы и вены

Ссылка на основную публикацию