Арбовирусы это что за микроорганизмы: какие инфекционные арбовирусные болезни они вызывают

Рефераты по медицине
Арбовирусы (нейровирусы)

ЛЕКЦИЯ ПО МИКРОБИОЛОГИИ

ТЕМА: АРБОВИРУСЫ (НЕЙРОВИРУСЫ).

Слово арбовирусы расшифровывается так: arthropod, borne, animal viruses – в переводе вирусы животных переносимые членистоногими. Название нейровирусы связано с тем, что подавлющее большинство этих вирусов вызвает поаржение центральной нервной системы. Актуальными для нашей страны являются такие арбовирусные заболевания , как клещевой энцефалит, япониский энцефалит и геморрагические лихорадки. К заболеваниям , вызванным арбовирусами относятся и эпидемические заболевания, главным образом тропические: желтая лихорадка, лихорадка Квонг-Квонг и др. Арбовирусы могут поражать также животных – например восточный энцефаломиелит поражает лошадей.

Арбовирусы – это сборная группы, нее вошли вирусы разных таксономических групп, обладающие экологической общностью в природе существует значительное количество очагов, объединенных ландшафтом, климатическими условиями, которые являются эндемичными по арбовирусным инфекциям.

Морфология вирусов. Поскольку вирусы принадлежат к разным такснономическим группа оени различаются по морфологии:

1. Арбовирусы обладают средним размеров (около 70 нм). Все эти вирусы РНК-содержащие (однонитчатая РНК). Есть вирусы, котоыре имеют обратные транскриптазы, для других РНК является прямойц марцией для трансляции. Тип симметрии большинства вирусов – кубический. Вирусы сложный то есть имеют дополнительную суперкапсидную оболочку , с которой связаны антигенные и гемаглютинирующие свойтсва вирусов. По своим антигенным свойствам вирусы подразделяются на группы, существуют такие внутригрупповые антигенные различия: например, западные вирусы пищевого энцефалита в антигенном отношении отличаются от восточных , поэтому ленинградская вакцина не применяется на Дальнем востоке.

Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью. Гемагглютинин связан с суперкапсидом, где образует соответствущие шипики. Арбовирусы образуют реакцию гемагглютинации с эритрцитами гуся, реакцию идет при соблюдении строгой изотоничности раствора, рН, концентрации эритроцитов.

Устойчивость арбовирусов во внешней среде средняя, но они сохраняются при высушивании, замораживании, однако это большого значения не имеет так как они постоянно находятся в организме хозяина или переносчика. Вирусы чувствительны к эфиру, формалину.

Все арбовирусы патогенны для новорожденных мышей, которые являются прекрасным объектом для культирования арбовирусов. Лабораторных животных: новорожденных мышей, свинок заражают в мозг или внутрибрюшинно. Многие арбовирусы культивируют в куриных эмбрионах. Большинство арбовирусов размножается в культуре ткани. В настощее время известно более 75 заболеваний, вызываемых арбовирусами. Они особо опасны тем, что арбовирусы взламывают гематоэнцефалический барьер, поражая ЦНС, кроме того важной патогенетической особеннсотью арбовирусов является виремия, поэтому заболевание характеризуется лихорадкой. Заболевние – природно-очаговый зооноз.

Для идентификации вирусов используется их цитопатогенное действие, цветная проба, реакции гемагглюитинациии, гемадсорбции, реакции интерференции, имуноферментный анализ, иммуно-флюоресцентный метод. Цитопатогенное действие вируса в культер ткани выделяют методом бляшек.

Роль лабораторной диагностики в выяснении этиологии арбовирусных инфекций очень высока так как множество заболеваний имеют сходные клинические картины. Используется вирусологический метод и серодиагностика. Особенно важна диагностика скрытых и стертых форм аденовирусных инфекций. В сыворотке ищут иммуноглобилины класса М ( так как это свежий случай заболевания). Интересно, что люди, которые живут в природных очагах арбовирусных заболеваний редко ими болеют, а болеют в основном те, кто приезжают в очаг ( колонизаторы, миссионеры).те кто живет в природном очаге постоянно получают неболшие дозы вирусов – их кусают комары, клещи, возникает иммунитет, в крови циркулируют антитела. Поэтому для диагнсоитки важно нарастание титра антител в парных сыворотках.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Все арбовирусные заболевания являются природно-очаговыми трансмиссивными зооантропонозами, то есть действует цепочка: донор (основной хозяин) – переносчик – реципиент (новый хозяин – человек). Например источником желтой лихорадки в природе являются обезьяны, переносчиками – комары. Если комар кусает человека, попавшего в природных очаг, он заболевает. Для сохранения вирусов в природе большое занчение имеет круг хозяев – в основном грызуны. Переносчиками вирусов являются комары рода Culex, hedes, Anopheles, клещи рода Ixodes. После заражения с кровью в его пищеварительный тракт, размножаются в эпителии слизистой кишки этого переносчика, и только затем накапливаются в слюнном аппарате переносчика. Внешний инкубационный период (проходящий в природе) тем короче, чем выше температура внешней Среды, поэтому соновная масса арбовирусных заболеваний встречается в тропических странах – экваториальной Африке, центральной Америке и Азии. Арбовирусные лихорадки представляют собой главным образом летние заболевания, зимой вирусы сохраняются главным образом в переносчиках, в клещах и в организмах хозяев благодаря феномену трасвариальной, трансфазной передачи. Установлено что арбовирусы могут переходить из эндемиченого райноа, формируя новый райаон, по схеме:

Например таким образом с миграцией птиц из Омской области омская геморагическая лихорадка была занесена в Африку.

Учение о природно-очаговых болезнях создал наш соотечественник Е.И. Павловский. По его определению “природная очаговость – есть явление совместного существования в определенных биотопах данного географического ландшафта патогенных микроорганизмов, их переносчиков и животных-доноров и реципиентов, как естественных компонентов, связанных такими биотопами биоценозов. Для акого природного очага инфекции характерно, то что они в своем генезисче и в настоящем своем существовании ни к в коей мере не связаны с человеком и домашними животными. Человек или домашнее животное заболевает, вторгаясь в очаг в связи с хозяйственной деятельностью.

Семейство Flaviriride. Вирусы, относящиеся к этому семейству имеют средний размер 45 нм, форму икосодра, однонитчатую РНК, плюснитевую, нет транскриптазы. Семейство включает в себя более 70 групп. К флавирусным заболеваниям относятся японский энцефалит, желтая лихорадка, клещевой энцефалит, лихорадка Денге, энцефалит долины реки Муррей, омская геморрагическая лихорадка.

Семейство Togaviride. Вирусы имеют форму икосаэдра, однонитчатую положительную РНК ( то есть не имеет транскриптазы). Семейство тогавирусов включает в себя много групп, из которых набольшее значение имеют альфавирусы. Среди них есть патогенные для человека и патогенные для животных вирусы: это восточный и западный лошадиные энцефаломиелиты, венесуэльский энцефаломиелит, лихорадка силунгунья, лихорадка О Нъонг – Нъонн, краснуха ( немецая корь).

Семейство Bunyridae. К семейству буньевирусов относятся крупные (90-100 нм) виурса, имеющие спираледвиный тип симметрии, однонитчатую РНК и транскриптазу. Семейство содержит более 250 вирусо, многие из которых патогенны для человека: вирусы, вызывающие калифорнийский энцефалит, крымскую геморрагическую лихорадку, корейскую геморрагическую лихорадку.

Япониский энцефалит. Заболевание распространено в юго-восточной Азии, в Японии, вызывается флавирусом. Характерна высокая (63%) летальность. Переносят эти вирусы комары Aedes ,Culex, заразившиеся от птиц. В Японии было обследовано значительное количество свиноводческих ферм и быо выяснено, что подавляющая часть свиного поголовья заражена это лихорадкой и фермы являюся очагами распространения энцефалита среди людей. У большинства людей есть выраженный иммунитет к вирусу японского энцефалита – из зараженных 1000 человек заболевает один. Вирус патогенен для домашних животных. Его можно культивировать на тканевых культурах, – HeLa, Детройт – 6, и лучше всего в почках хомяка. Лабораторная диагностика включает в себя выделение возбудителя и серодиагностику. Вирус выделяют из ценральной нервной системы – мозга погибших животных и людей, пунктата спинномозговой жидкости. Большое начение имеет нарастание титра антител, можно использовать иммунофлюорецсентный метод, иммуноферментный анализ.

Заболевание тяжелое, проходит остро, с лихорадкой, тяжелыми симптомами энцефалит. Лечение симптоматическое, вводят только сыворотку переболевших людей, лошадиные гамма-глобулины.

Профилактика – неспецифическая направлена на уничтожение переносчиков (осушение болот, использования инесктицидов). Специфическая профилактка – имеются вакцины: мозговая вакцина (обладает антигенными свойствами), и вакцина приготовленаая на тканевой культуре, инактивированная, адсорбированная на алюминиевых квасцах.

Желтая лихорадка – встречается в тропической Африке, Южной Америке. Вызывала страшние эпидемии среди колонизаторов, солдат, строителей Панамского канала. Извсестен случай, когда в 1958 году в Лиссабон с завезенными комарами были завезены вирусы желтой лихорадка, и возникла эпидемия, погибло 6 тыся человек. В природе болеют обезъяны, а переносчиками являются различные комары, может заболеть и человек, попавший в джунгли. Это крайне редкое заболевание называется желтой лихорадкой джунглей. Существует также желтая лихорадка городская, когда болезнь передается от человека к человеку через укусы комаров. Возникают внутригородские вспышки – эпидемии. Клиника желтой лихорадки очень тяжелая, разрушается печень. Лабораторноая диагностика: вирус выделяют заражая внутримозговым путем белых мышей, материало взятым от больных ( кровью, взятой до 5-го дня заболевания), если вирус есть – животные погибают. Используют реакцию нейтрализации с иммунными сыворотками или тест-штаммами также на биологических модулях. Лечение симптоматическое. Летальность достигает 20%. Профилактика – неспецифическая – использование инсектицидов, соответствующей одежды, противомоскитных пологов над кроватями. Есть идея вытеснения из природы вируса желтой лихорадки западно-нильским вируосм, который не вызывает заболевания у человека. Жлетая лихорадка является карантинной инфекцией. В качестве специфической профилактики используют живые вакцины: французская вакцина – штамм Дакар, аттенуированный, размножаемый в мозгу мышей, поэтому эта вакцина является аллергогенноый, и вакцина штама 17Д.

Клещевой энцефалит. Забоелвание открыто в нашей стране Л.С. Зильбером с сотрудниками, исследовано экспедициями Павловского, Смородинцева, Чумакова. Распространено повсеместно – в Сибири, в Поволжье, на Урале.

Переносчиками являются клещи рода иксодовых, которые трансовариально, трансфазно могут передавать этот вирус. Для этого забоелвания характерен и молочный путь передачи, известная вспышка молочная – в Приозерском районе. Вирус культивирует на курином эмбрионе и на культуре тканей, без цитопатического действия.

Клинические особенности: инкубационный период 10-12 дней, далее возникает головная боль, тошнота, рвота, часто развиваются паралич, парезы. Переболев, остается стойкий иммунитет.

Лабораторная диагностика: выделение вируса – исследуют кровь, спиномозговую жидкость, серологические реакции. Испльзуют реакцию связывания комплемента, иммуноферментный анализ, как экпресс-методы в стадии лихорадки, используют кожно-аллергическую пробу. Внутрикожно вводят 0.1 мл аллергена из очищенного инактивированного ультразвуком штамма вируса клещевого энцефалита, выращенного на культуре ткани.

Профилактика – неспецифическая – борьба с клещами, и грызунами, специфическая профилактика – вакцина, представляющая собой взвесь вирусов, адсорбированных на гидроокиси алюминия. Разработана противоэнцефалитический лошадиный гамма-глобулин.

Геморрагические лихорадки – это тоже природноочаговые антропозоонозы. К ним относятся: крымская – конгонезская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и др. Это сезонные (весенние) заболевания, установлена роль клещей – как переносчиков, источником являются грызуны. Кроме трансмиссивного возможен и воздушно-капельный путь передач. В патогенез характерно поражение стенок мелких кровеносных сосудов – капилляротоксикозы) второе название геморрагических лихорадок), повышение проницаемости этих сосудов с многочисленными кровотечениями, поражение почек, и особенно надпочечников, приводящее к их полной атрофии. Характерно внезапное начало заболвания, высокая температура ( 38-40), мучительная рвота, боли в области поясницы, геморрагические пятна на коже. Летальность 20-30%.

Лабораторная диагностика в реакциях связывания комплемента , нейтрализации. Профилактика – уничтожение клещей и меры по предохранению от контакта с ними – спецодежда и т.п, борьба с грызунами. Разработаны специфические вакцины.

АРБОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ

АРБОВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ — группа инфекционных болезней людей и животных, вызываемых арбовирусами, передающихся восприимчивым позвоночным кровососущими членистоногими.

История изучения арбовирусных болезней начинается с 1900—1901 годов, когда была установлена вирусная природа и трансмиссивная передача желтой лихорадки. Термин «arthropodborne» (переносимые членистоногими) введен в 1942 году. В 1963 году для этой группы вирусов принят сокращенный термин «arbovirus». До 1930 года было описано пять арбовирусных болезней, в 1930—1939 годы— 10, в 1940—1949 годы —19, в 1950— 1959 годы —107, в 1960—1969 годы— уже 141.

Установлено, что из известных в настоящее время более 300 арбовирусов около 80 могут вызывать арбовирусные болезни человека. Все арбовирусные болезни передаются трансмиссивным путем, хотя в ряде случаев возможно также заражение алиментарным и воздушно-капельным путем. Последним обстоятельством объясняются частые случаи лабораторного заражения венесуэльским энцефаломиелитом лошадей, омской геморрагической лихорадкой, крымской геморрагической лихорадкой, лихорадкой Рифт-Валли и нек-рыми другими. Переносчики большинства арбовирусных болезней— комары и клещи. Иксодовые и аргасовые клещи в силу своих биологических особенностей могут быть также и резервуаром арбовирусных болезней в природе. В ряде случаев переносчиками служат москиты и мокрецы. Абсолютное большинство арбовирусных болезней относится к природноочаговым заболеваниям (см. Природная очаговость). Клиническая картина при всех арбовирусных болезнях не имеет патогномоничных синдромов, что обусловливает необходимость проведения во всех случаях лабораторного обследования. Диагноз ставится на основании выделения вируса от больного или репрезентативного (≥2 log) нарастания титров антител в парных сыворотках. Заболевания имеют выраженную сезонность: осенне-летняя — при комариных арбовирусных болезнях, весенне-летняя — при клещевых арбовирусных болезнях. Около пятнадцати арбовирусных болезней экологически связаны с птицами, что определяет возможность трансконтинентального заноса возбудителей. Возникновение эпидемических вспышек арбовирусных болезней часто связано с проникновением крупных неиммунных контингентов на необжитую территорию или является результатом неразумной хозяйственной деятельности (неконтролируемые ирригационные работы, выпасы сельско-хозяйственных животных и пр.). В экологии возбудителей значительна роль хронических и латентных форм инфекции. Природные циклы циркуляции арбовирусов в разных климатических условиях различны. Разработана методика прогнозирования очагов арбовирусных болезней на территории СССР, а также заражаемости и заболеваемости.

Читайте также:  Врожденная краснуха у детей и к чему приводит краснуха при беременности симптомы и проявления

Такие арбовирусные боезни, как желтая лихорадка (см.), лихорадки денге (см.), Чикунгунья, О’Ньонг-ньонг, Оропуш, флеботомная лихорадка (см.), способны к массовому распространению в короткие сроки. Другие арбовирусные болезни, обычно возникая и широко распространяясь среди сельско-хозйственных животных, вызывают вспышки среди людей численностью от нескольких десятков до нескольких тысяч случаев: комариный энцефалит, энцефалиты долины Муррея и Сент-Луис, восточный, западный и венесуэльский энцефаломиелиты лошадиные (см.), лихорадки Западного Нила, Синдбис, крымская, омская, аргентинская геморрагические лихорадки, кьясанурская лесная болезнь, колорадская клещевая лихорадка (см. Колорадо лихорадка), эпидемический полиартрит, Рифт-Валли, Татагин (экзантематозная лихорадка), Бвамба. Для остальных арбовирусных болезней характерна спорадическая заболеваемость. Количество комариных арбовирусных болезней убывает по мере продвижения от экватора в полярных направлениях. Для экваториальной и субэкваториальной климатических зон особенно характерны желтая лихорадка, лихорадки денге, Чикунгунья, О’Ньонг-ньонг, Оропуш, венесуэльский энцефаломиелит, лихорадки Рифт-Валли, Татагин, Бвамба. Для тропической и субтропической, а также пограничных частей умеренной зоны свойственны вспышки комариного энцефалита, энцефалита долины Муррея, энцефалита Сент-Луис, восточного и западного энцефаломиелита, лихорадки Западного Нила, Синдбис, Росс-Ривер, флеботомной лихорадки, крымской и аргентинской геморрагических лихорадок. Для умеренной климатической зоны обычны клещевые арбовирусные болезни: клещевой энцефалит, шотландский энцефаломиелит овец, омская геморрагическая лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, Повассан. В СССР известны клещевой энцефалит, омская геморрагическая лихорадка, комариный энцефалит, лихорадка Синдбис, лихорадка Западного Нила, флеботомная лихорадка, крымская геморрагическая лихорадка. Летальность при некоторых энцефалитах и геморрагических лихорадках достигает 60—75% . Соотношение между клиническими и инаппарантными (бессимптомными) формами, по данным разных авторов, достигает 1 : 10—1 : 400.

Наиболее принята классификация арбовирусных болезней, основанная на антигенных различиях возбудителей (см. Арбовирусы).

  • Группа А — восточный, западный и венесуэльский энцефаломиелиты лошадей, лихорадки Мукамбу, Синдбис, Майяро, Чикунгунья, О’Ньонг-ньонг, Росс-Ривер.
  • Группа В — желтая лихорадка, лихорадки денге, Негиси, энцефалиты клещевой, комариный, Сент-Луис, долины Муррея, Повассан; шотландский энцефаломиелит, омская геморрагическая лихорадка, кьясанурская лесная болезнь, лихорадки Западного Нила, Зика, Ильеус, Банзи, Буссуквара, Уэсселсброн, Уганда С, Спондвени, Усуту, Кунджин, Рио-Браво, Лангат.
  • группа С — Маритуба, Орибока, Апеу, Мурутуку, Карапару, Итаки, Рестан, Мадрид, Осса; группа Буньямвера — Буньямвера, Вьеомия, Гуароа, Илеша, Джермистон;
  • группа Калифорния — калифорнийский энцефалит, Тривиттатус;
  • группа Бвамба — Бвамба;
  • группа Гуама — Гуама и Кату;
  • группа Симбу — Оропуш и Шуни.
  • Группа флеботомной лихорадки — флеботомная лихорадка, Чагрес, Кандиру, Пунта-Торо.
  • Группа крымской геморрагической лихорадки — крымская геморрагическая лихорадка.
  • Группа везикулярного стоматита — везикулярный стоматит, Пири, Чандипура.
  • Группа Ганджам — Ганджам, Дугбе.
  • Группа Кваранфил — Кваранфил.
  • Негруппированные арбовирусные болезни — лихорадки Рифт-Валли, Лебомбо, Татагин, Тогото, колорадская клещевая лихорадка.

Группа лимфоцитарного хориоменингита относится к ареновирусам.

Большое значение в ветеринарии, кроме того, имеют африканская болезнь лошадей, африканская лихорадка свиней, болезнь синего языка овец, эфемерная лихорадка скота, болезнь овец Найроби. По клиническим проявлениям арбовирусные болезни делятся на группы энцефалитов — энцефаломиелитов, геморрагических лихорадок, лихорадок с сыпью и общелихорадочных заболеваний.

Лечение арбовирусных болезней только симптоматическое.

Основные направления профилактики арбовирусных болезней: иммунизация, борьба с переносчиками, средства личной профилактики (ношение спецодежды, засетчивание окон, использование репеллентов и др.) Пассивная иммунопрофилактика (введение иммунных сывороток, гамма-глобулинов) показана в случаях лабораторного заражения и для предупреждения заражения в природных очагах неиммунных лиц. Активная иммунизация осуществляется инактивированными и живыми вакцинами. Имеются эффективные живые вакцины против желтой лихорадки и клещевого энцефалита. Из числа арбовирусных болезней желтая лихорадка относится к так называемым конвенционным болезням.

Классификация арбовирусных инфекций

Методические указания для студентов к практическому занятию № 7.

Тема: Лабораторная диагностика арбовирусных инфекций.

Цель: Освоение методов лабораторной диагностики заболеваний, вызванных арбовирусами.

Модуль 3. Общая и специальная вирусология.

Содержательный модуль 14. Специальная вирусология.

Тема 7:Лабораторная диагностика арбовирусных инфекций.

Актуальность темы:

Арбовирусы (от англ. arthropod borne viruses – вирусы, передаваемые членистоногими) – многочисленная экологическая группа вирусов, циркулирующих в природных очагах между восприимчивыми позвоночными животными и кровососущими членистоногими.

Классификация арбовирусных инфекций

СемействоКатегория заболевания
ЭнцефалитыЛихорадкиГеморрагические лихорадки
TogaviridaeЗападный лошадиный энцефалитЧикунгуньяЧикунгунья
Восточный лошадиный энцефалитСиндбис
Венесуэльский энцефалитЛихорадка реки Росс
FlaviviridaeЯпонский энцефалитДенгеДенге
Клещевой энцефалитЛихорадка западного НилаЖелтая лихорадка
Энцефалит долины МюррейБолезнь Кьясанурского леса
Омская
BunyaviridaeКалифорнийский энцефалитЛихорадка долины РифтЛихорадка Конго-Крым
ReoviridaeКолорадская клещевая лихорадка
RhabdoviridaeВезикулярный стоматит

Таксономия. Арбовирусы не являются единой таксонбмичес-кой группой, а включают представителей из разных семейств. Наибольшее число арбовирусов относится к семействам Togaviridae (более 30 представителей), Flaviviridae (около 60), Bunyaviridae (около 200), Reoviridae (60), Rhabdoviridae (около 50). В настоящее время известно около 450 арбовирусов, число которых постоянно растет за счет открытия новых представителей. Около 100 из них способны вызывать заболевания у людей. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирусы клещевого энцефалита, японского энцефалита, омской геморрагической лихорадки, крымской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки, лихорадки денге, москитной (флеботомной) лихорадки.

Морфология, химический состав, антигенная структура. В зависимости от таксономического положения арбовирусы могут иметь сферическую или реже пулевидную (рабдовирусы) форму; размер вирусов от 40 до 100 нм. Состоят из РНК и белкового капсида, окруженного наружной липопротеидной оболочкой, на поверхности которой имеются шипики, образованные гликопротеидами. Вирусы имеют группоспецифические антигены, связанные с нуклеокапсидом, и видоспецифические антигены гликопротеидной природы. К настоящему времени известно около 70 антигенных групп арбовирусов. Большая часть арбовирусов обладает гемагглютинирующими свойствами.

Культивирование. Арбовирусы культивируют в организме новорожденных белых мышей, в культурах клеток (первичных и перевиваемых), иногда в куриных эмбрионах. У мышей-сосунков при заражении в мозг развивается острая инфекция с поражением ЦНС, которая заканчивается параличами конечностей и гибелью животных. Цитопатический эффект наблюдается только в некоторых культурах клеток.

Резистентность. Арбовирусы чувствительны к эфиру и другим жирорастворителям, формалину, низким значениям рН, УФ-облучению, инактивируются при 56-60 0 С в течение 30 мин. Длительно сохраняются в замороженном и лиофилизированном состоянии.

Эпидемиология. Арбовирусы широко распространены на земном шаре, ареал обычно ограничен зоной обитания переносчиков. Резервуаром арбовирусов в природе являются теплокровные и холоднокровные животные, особенно птицы, грызуны и летучие мыши. Основной механизм передачи – кровяной трансмиссивный (через укус инфицированного переносчика – кровососущего членистоногого). Специфическими переносчиками арбовирусов являются комары, клещи, москиты, мокрецы. Некоторые виды членистоногих способны к длительному пожизненному хранению возбудителя и передаче его потомству, т. е. выполняют роль природного резервуара арбовирусов. При некоторых условиях арбовирусы могут передаваться через кровососущих членистоногих от человека к человеку. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчика.

В ряде случаев возможны другие механизмы и пути передачи этих вирусов – аэрогенный, алиментарный (через инфицированные пищевые продукты), контактный (при попадании крови больных на поврежденную кожу). В лабораторных условиях заражение может произойти в результате вдыхания вирусного аэрозоля при высокой концентрации вирусов в воздухе, поэтому работа с арбовирусами должна проводиться с соблюдением специального защитного режима. Арбовирусы могут вызывать эпидемические вспышки и спорадические случаи заболевания.

Патогенез и клиническая картина. После укуса кровососущим членистоногим возбудитель с током крови заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция, затем он попадает в кровь (вирусемия). Далее вирусы могут поражать клетки центральной нервной системы, кровеносные капилляры кожи, слизистых оболочек, а также внутренние органы и ткани (печень, селезенку, почки и др.). В патогенезе арбовирусных инфекций значительную роль играют иммунологические реакции с развитием реакции ГЗТ.

Клиническая картина арбовирусных инфекций характеризуется многообразием симптомов и форм проявления – от тяжелейших случаев с летальным исходом до бессимптомных форм. Выделяют три группы синдромов:

· системные лихорадки, иногда с сыпью и поражением суставов, протекающие доброкачественно;

· энцефалиты, характеризующиеся тяжелым течением и высокой летальностью.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий гуморальный типоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика. В связи с высокой опасностью лабораторного заражения арбовирусами аэрогенным путем работа с ними может проводиться только в специально оборудованных лабораториях. Материалом для исследования служат кровь, спинномозговая жидкость, в летальных случаях – материал из всех органов. Для диагностики некоторых арбовирусных инфекций разработаны экспресс-методы – РИФ, ИФА, РИА, РИГА, применяемые для обнаружения вирусного антигена. Универсальным методом выделения арбовирусов является заражение новорожденных (1-3-дневных) мышей в мозг. При некоторых арбовирусных инфекциях (лихорадка денге) используют культуры клеток. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РСК, РТГА и РН. Эти же реакции применяют для серодиагностики арбовирусных инфекций.

Специфическая профилактика и лечение. Для создания активного иммунитета против ряда арбовирусных инфекций используют инактивированные формалином вакцины. Единственным исключением является живая вакцина против желтой лихорадки. Вакцинация проводится по эпидемическим показаниям лицам, проживающим в эндемических очагах или направляемых на временные работы в такие очаги, а также работающим с арбовирусами. Для экстренной профилактики и лечения применяют гомологичные и гетерологичные специфические иммуноглобулины. Для лечения некоторых арбовирусных инфекций используют также препараты рибавирина, интерферона и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 9183 – | 7791 – или читать все.

Лекция № 27. Арбовирусы. Вирусы клещевого энцефалита, ОГЛ, бешенства, хантавирусы

Лекция №27. Арбовирусы. Вирусы клещевого энцефалита, ОГЛ, бешенства, хантавирусы.

Арбовирусы (от лат. arthropoda – членистоногие и англ. borne – передающийся, происходящий ) – вирусы различных таксономических групп, передающиеся позвоночным (в т.ч. человеку) через кровососущих членистоногих (комаров, клещей, блох, вшей, клопов и др.). Арбовирусы – нетаксономическое понятие. В настоящее время известно более 400 арбовирусов, относящихся преимущественно к семействам тогавирусов, флавивирусов, буньявирусов, рабдовирусов, аренавирусов, реовирусов.

Большинство арбовирусов – возбудители природноочаговых зоонозов, распространенных в определенных (эндемичных) регионах и ландшафтных зонах. Они имеют характерных (специфических) переносчиков, определяющих эколого – эпидемиологические особенности арбовирусных инфекций. Передача возбудителей у членистоногих осуществляется трансовариально и трансфазово (по этапам метафорфоза) из поколения в поколение. Арбовирусы обладают способностью размножаться при температуре тела теплокровных животных, а также в организме членистоногих, температура тела которых зависит от природных условий окружающей среды.

Клинически арбовирусные инфекции проявляются преимущественно в трех вариантах – лихорадки неясного генеза (“денге – подобной”), поражения центральной нервной системы (энцефалита), геморрагической лихорадки.

Семейство Togaviridae (тогавирусы).

Свое название тогавирусы получили от лат. toga – плащ. Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Геном представлен позитивной линейной РНК.

Собственно к арбовирусам относят род Alphavirus (альфа – вирусы или арбовирусы антигенной группы А) с типовым представителем – вирусом Синдбис. Альфа – вирусы имеют родоспецифический нуклеокапсидный белок и два гликопротеида суперкапсидной оболочки – Е1 – группоспецифический гемагглютинин и Е2 – видоспецифический белок, антитела к которому обладают вируснейтрализующими свойствами.

В состав рода входят возбудители ряда экзотических для России инфекций – восточного и западного американского, венесуэльского энцефаломиелитов лошадей, лихорадок Чикунгунья, Росс- Ривер и др. В России из вирусов этой группы встречается вирус карельской лихорадки. Многие альфавирусы экологически связаны с птицами.

Семейство Flaviviridae (флавивирусы).

По некоторым классификациям относят в качестве рода Flavivirus к семейству тогавирусов, имея ряд близких к другим тогавирусам характеристик. Строение вирионов в целом аналогично альфавирусам. Имеют капсидный белок, шипы суперкапсида состоят из двух белков, один из которых является гликопротеидом ( Е1) и обладает гемагглютинирующей активностью. Гемагглютинирующие свойства альфа – и флавивирусов лучше выявлять в отношении птичьих (особенно гусиных) эритроцитов.

Читайте также:  Контагиозный моллюск у детей - причины и симптомы, лечение традиционными и народными средствами

По данным РТГА альфавирусы разделяют на три, а флавивирусы – на четыре группы, представители которых (внутри групп) обладают перекрестной реактивностью по гемагглютинину. Отличительная особенность флавивирусов – наличие неструктурного растворимого антигена, выявляемого в РСК.

Основные группы флавивирусов (антигенный комплекс по РТГА).

1. Группа клещевого энцефалита (КЭ, ОГЛ, Лангат, Повассан и др.).

2. Группа японского энцефалита (ЯЭ, Западного Нила, Сент- Луис и др.).

3. Группа желтой лихорадки.

4. Группа лихорадки Денге.

Флавивирусы по экологическим предпочтениям условно делят на преимущественно комариные (вирусы желтой лихорадки, энцефалита Сент- Луис, японского энцефалита, лихорадки Денге) и преимущественно клещевые (вирусы КЭ, ОГЛ, Повассан, Кьясанурской лесной болезни).

Клещевой энцефалит (КЭ) – широко распространенная в лесной зоне умеренного климатического пояса Евразии природноочаговая облигатно – трансмиссивная инфекция, переносчиками которой являются преимущественно иксодовые клещи рода Ixodes. В соответствии с основным видом переносчика выделяют два основных типа вируса КЭ – восточный (переносчик таежный клещ Ixodes persulcatus) и западный (переносчик – европейский лесной клещ I.ricinus). Наиболее тяжело протекает КЭ, вызываемый восточным вариантом, наиболее тяжелое течение с высокой частотой очаговых поражение головного мозга и наибольшая летальность – на Дальнем Востоке России). Наиболее типичные формы клинического проявления – лихорадочная, менингиальная и очаговая. Очаговая, наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная форма может сопровождаться параличами, поражением стволовых отделов мозга с нарушениями дыхательной и сердечной деятельности.

Нозоареал КЭ связан с ареалом основных переносчиков, распространенных преимущественно в лесной зоне. Сезонность заболеваний связана с периодом активности переносчиков (максимальная – в мае – июне).

Лабораторная диагностика. Основные методы – вирусологические и серологические. Вирус КЭ можно выделить из крови и спинномозговой жидкости больных, снятых с человека переносчиков. Чаще производят внутримозговое заражение сосунков белых мышей, у которых вирус вызывает развитие параличей и парезов. Идентификация вируса осуществляется в РТГА, РСК и различных вариантах реакции нейтрализации вируса, в последние годы – в ИФА и с помощью генетических методов.

При серологической диагностике используют РТГА (группоспецифическая диагностика), РСК (более специфический тест, позволяет дифференцировать КЭ и ОГЛ), в последние годы – ИФА для выявления IgM- и IgG- антител.

Профилактика. Выделяют неспецифическую профилактику (борьба с переносчиками, использование средств индивидуальной защиты), экстренную серопрофилактику (введение в случае присасывания клещей в очагах противоклещевого иммуноглобулина), специфическую вакцинопрофилактику (использование инактивированной вакцины). Ни один из этих методов не может полностью обезопасить человека на неблагополучной (эндемичной) территории от заболевания КЭ, однако применение вакцины, а также иммуноглобулина в ранние сроки (первые сутки с момента присасывания клеща) существенно улучшает клинический прогноз.

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ).

ОГЛ – природноочаговая инфекция, эндемичная для лесостепных районов Западной Сибири (преимущественно Омская и Новосибирская области). Заражение людей может происходить через присасывание иксодовых клещей Dermacentor reticulatus (клещевой тип заражения) или нетрансмиссивным путем – при прямом или опосредованном контакте с ондатрами (ондатровый тип). В последние десятилетия абсолютно преобладает ондатровый тип заражения. У больных отмечается лихорадка и геморрагический синдром (мелкоточечная сыпь, носовые, желудочно – кишечные и маточные кровотечения).

Вирус ОГЛ близок по свойствам и происхождению к вирусу КЭ. Имеются гипотезы происхождения вируса ОГЛ от вируса КЭ. Вирус ОГЛ антигенно близок вирусу КЭ, их серологическая дифференциация осуществляется в РСК с растворимыми антигенами. Вакцинация против КЭ обеспечивает перекрестный протективный иммунитет против ОГЛ.

Семейство Bunyaviridae (буньявирусы).

Семейство буньявирусов считают крупнейшим по числу входящих в него вирусов (более 250). Оно включает пять основных родов и ряд не отнесенных к основным родам вирусов. Большинство членов семейства – типичные арбовирусы (рода Bunyavirus, Phlebovirus, Nairovirus и Uukuvirus), недавно к буньявирусам отнесены также природноочаговые вирусы рода Hantavirus.

Буньявирусы – сферические оболочечные вирусы с тремя нуклеокапсидами, содержащими по три линейных фрагмента негативной РНК. Оболочка липопротеидная, имеет гликопротеидные шипы, проявляющие гемагглютинирующие свойства.

Наибольшее распространение на территории России имеют вирусы рода Hantavirus. Хантавирусы Хантаан, Добрава, Пуумала, Сеул и другие вызывают геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС).

ГЛПС – тяжелое природноочаговое зоонозное нетрансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, почечной недостаточностью, возможен легочной синдром. Наиболее эпидемически активные очаги выявлены на Дальнем Востоке (восточная часть нозоареала), в Европейском части России и на Урале (западная часть нозоареала). ГЛПС – одна из наиболее распространенных и тяжелых природноочаговых инфекций.

Основной резервуар и источник заражения хантавирусами – мелкие млекопитающие (особенно – рыжие полевки, наибольшая численность которых отмечена в липовых лесах). Заражение человека может происходить при прямом или опосредованном (загрязненная экскрементами грызунов почва, пищевые продукты, вода) контакте, в том числе аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли).

Лабораторная диагностика. Вирусологическая диагностика не применяется, вирус можно выявить в паренхиматозных органах с помощью МФА с моноклональными антителами. Преимущественно используют серологическую диагностику – реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с инфицированными вирусом клеточными культурами, исследуют парные сыворотки в динамике инфекционного заболевания.

Лечение – преимущественно патогенетическое, направленное на основные клинические синдромы. При острой почечной недостаточности, уремии и геморрагическом нефрозонефрите необходим гемодиализ.

Семейство Rhabdoviridae (рабдовирусы).

Выделяют три рода – Vesiculovirus, Sigmavirus и Lyssavirus. Наибольшее значение имеет род лиссавирусов, к которому относится вирус бешенства.

Бешенство – летальная инфекция центральной нервной системы, связанная с попаданием рабдовируса со слюной (чаще в результате укусов) больных бешенством животных. Рабдовирусы – оболочечные РНК – вирусы пулевидной формы, геном образован негативной РНК. Вирус бешенства имеет широкий круг хозяев. Основной источник и резервуар этого лиссавируса – различные дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы и др.), от них происходит заражение домашних плотоядных – собак и кошек. Заболевание происходит через укус или ослюнение.

Вирус из входных ворот мигрирует по аксонам периферических нервов в базальные ганглии и центральную нервную систему, где размножается в сером веществе, поражая нейроны гиппокампа, продолговатого мозга, черепных нервов, симпатических ганглиев, центробежно – в клетках слюнных желез. Вирус вызывает дегенеративные поражения нейронов с образованием в клетках телец включений, известных как тельца Бабеша – Негри (выявляют гистологически – включения проявляют эозинофилию и при окраске методом флюоресцирующих антител).

Клиника бешенства у человека достаточно характерна. Второе название болезни – гидрофобия (водобоязнь), у человека наблюдается возбуждение, нарушения тонуса мышц ( в т.ч. затруднения глотания), галлюцинации, затем развиваются судороги и параличи. Смерть наступает от паралича сердечного или дыхательного центров.

Лабораторная диагностика. Применяют вирусологические методы – внутримозговое заражение белых мышей и других животных мозговой тканью или материалом подчелюстных слюнных желез. Выявляют тельца Бабеша – Негри (скопления вирусных нуклеокапсидов вблизи ядер клеток) окраской по Романовскому – Гимза или МФА.

Специфическая профилактика. Используется антирабическая инактивированная культуральная вакцина. Экстренная лечебно – профилактическая вакцинация проводится вакциной или вакциной в сочетании с антирабическим иммуноглобулином. Чем короче инкубационный период, тем хуже эффект специфической профилактики (наименьший инкубационный период – при укусах в голову, кисти рук). Обязательно проводят промывание и обработку ран или места попадания слюны с прижиганием спиртовым раствором йода.

Основа профилактики – борьба с бездомными собаками и кошками, вакцинация домашних животных. Проводятся попытки пероральной вакцинации (вскармливание разбросанных приманок с вакциной) диких плотоядных – основного резервуара вируса в природе.

АРБОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Арбовирусные болезни это многочисленная группа циклических вирусных трансмиссивных инфекций, человека и животных, как правило, эндемичных, протекающих с общетоксическим синдромом, поражением внутренних органов, высокой лихорадкой, экзантемой, геморрагическим синдромом и преимущественным поражением нервной системы.

Возбудители этой многочисленной группы заболеваний – арбовирусы, т.е. группа вирусов передающихся членистоногими (Arthropod born viruses). Общее свойство арбовирусов – это паразитировать в организмах животных и членистоногих, являющихся хозяином вируса. Следует отметить, что к арбовирусам условно относят ареновирусы, для которых передача трансмиссивным путём не доказана.

История изучения арбовирусных заболеваний связана с желтой лихорадкой, поскольку Рид в 1901 г. описал её возбудителя.

К настоящему времени насчитывается около 450 видов арбовирусов – возбудителей заболеваний. По антигенным свойствам среди арбовирусов насчитывается 49 антигенных групп. При изучении арбовирусов учитываются морфологические, антигенные признаки, различная чувствительность к воздействию физических и химических факторов.

Арбовирусы являются РНК-содержащими вирусами мелких размеров (от 20 до 180 нм), покрыты белково-липидной оболочкой. Арбовирусы достаточно чувствительны к температуре, воздействию протеолитических ферментов, липаз, эфирных соединений. Все арбовирусы хорошо культивируются на различных тканевых средах (Hela, почечный эпителий), а также куриных эмбрионах.

Арбовирусы типичные паразиты птиц, летучих мышей, млекопитающих, рептилий, грызунов, в организмах которых они вызывают либо латентную персистирующую инфекцию, либо субклиническую. Человек включается в экологическую цепь вирусной инфекции случайно, и, как правило, не является дальнейшим источником заражения, за исключением некоторых арбовирусных лихорадок склонных к эпидемическому распространению (флеботомная, желтая, Денге, Чикунгунья, Ньонг-ньонг и др.).

Как уже говорилось, все арбовирусные заболевания являются природно-очаговыми. К настоящему времени различают:

I. Арбовирусные системные лихорадочные заболевания.

II. Арбовирусные энцефалиты и энцефаломиелиты.

Прежде всего следует остановиться на арбовирусных системных лихорадочных заболеваниях. К ним относятся:

1. Лихорадка Западного Нила.

Ареал распространения этой арбовирусной лихорадки весьма обширный: это прежде всего Египет, особенно по течению Нила, страны Ближнего и Среднего Востока; для этих регионов данная лихорадка является эндемичной. Резервуаром вируса являются домашние и дикие (перелетные) птицы. Переносчиком вируса являются комары. Значительное участие в биоценозе возбудителя перелетных птиц обуславливает появление случаев лихорадки Западного Нила в регионах Юго-Восточной и Центральной Европы (бассейны рек Дуная, Днестра, Буга, Днепра), особенно в летний период во время гнездования и выведения птенцов.

2. Лихорадка О’Ньонг-ньонг. Это арбовирусное заболевание распространено главным образом на Африканском континенте (Восточная, Западная и Центральная Африка). Резервуаром этой инфекции является человек, а переносчиком – комар. В связи с этим лихорадка О Ньонг-ньонг может приобретать массовый характер и в ряде случаев протекать в виде эпидемических вспышек и даже эпидемий.

3. Лихорадка Синдбис. Ареал распространения этой арбовирусной лихорадки – страны и континенты находящиеся как в тропическом поясе – Африка, Средний Восток, Австралия, так и в регионах с умеренной и даже с пониженной среднегодовой температурой. Это страны Восточной Европы, Скандинавии. Резервуаром вируса являются дикие перелетные и домашние птицы (утки, гуси), а также грызуны – мыши, крысы, что способствует, в определенных случаях, созданию антропургических очагов. Переносчиками данной инфекции являются комары.

4. Лихорадка Майяро. Это лихорадка распространена главным образом в центральной Бразилии, Колумбии, Перу, Панаме, Тринидаде, Суринаме. Резервуаром инфекции являются кровососущие насекомые (комары), человек, а также некоторые виды ящериц. Переносчиком является комар. Болезнь нередко приобретает эпидемический характер.

5. Лихорадка Буньямвора.

Арбовирусная лихорадка Буньямвора встречается на территориях Мексики и Центральной Америки, но главным образом в Бразилии, особенно в лесах Амазонки. Название лихорадки поэтому может носить название местности, а также племени, где регистрируется этой заболевание (Карапуру, Маритуба, Мурутуку, Напуйо, Орибока, Осса и др.). Резервуаром вируса являются лесные грызуны, летучие мыши, некоторые виды сумчатых млекопитающих. Переносчиком арбовируса являются комары.

Общими симптомами для этих эндемичных арбовирусных лихорадок является: острое начало с подъемом температуры до высоких цифр (39,0-40,0°С), появление в первые дни болезни экзантемы, генерализованного лимфаденита, выраженных миалгий и артралгий. На 4-5 день возможен умеренный геморрагический синдром в виде необильной петехиальной сыпи. При исследовании периферической крови отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Диагноз ставится, как правило, на основании изоляции и культивирования вируса, а также на клинико-эпидемиологических данных.

Среди множества эндемических арбовирусных лихорадок наиболее изученными, в силу их эпидемического распространения, являются лихорадка Папатаччи (флеботомная) и лихорадка Денге.

Читайте также:  Профилактика гепатита А и лечение у детей специфическими препаратами: последствия гепатита А

Флеботомная лихорадка (москитная лихорадка, лихорадка Папатаччи) – это острое вирусное эпидемическое заболевание, характеризующееся кратковременной лихорадкой, сильнейшими миалгиями, экзантемой, конъюнктивитом и поражением нервной системы.

Как самостоятельное заболевание флеботомная лихорадка впервые была описана в 1799 г. Бернетом на о.Мальта и вначале получила название «средиземноморской», а с 1804 г. «Гибралтарской лихорадки».

Подробное описание болезни было сделано русским врачом Яворским в 1878 и Пиком в 1886гг. В 1904г. Иванов в России, а Таушиг в Германии доказали вирусную природу заболевания и назвали болезнь лихорадкой Папатаччи. Спустя почти 35 лет Петрищева и Алымов (СССР) установили трансовариальную передачу вируса у москитов.

Этиология.Флеботомус – вирус, относится к семейству Буньявирусов. Это РНК-содержащий вирус – нестойкий к высоким температурам ( при температуре +56°С погибает). В крови больных сохраняется до 14 дней. Очень устойчив к низким температурам – при замораживании до -70°С сохраняет свои вирулентные свойства почти год. В высушенных микросгустках крови сохраняет способность к заражению несколько лет.

Эпидемиология. Лихорадка Папатаччи является трансмиссивным эндемичным заболеванием, склонным к эпидемическому распространению. Естественным резервуаром арбовируса является москит – Флеботомус Папатаччи. Москит становится заразным и способным переносить и передавать инфекцию через 6-8 дней после укуса больного. Эпидемическое распространение лихорадки Папатаччи связано с периодом лёта москитов (конец лета – начало осени). Возможна передача инфекции парентеральным путем (впрочем в настоящее время этот путь передачи инфекции особого значения не имеет).

Восприимчивость к возбудителю весьма высокая (индекс контагиозности до 0,8). Ареал распространения болезни от 20 до 45° северной широты, то есть в регионах с умеренно теплым климатом.

Патогенез. После укуса инфицированного москита арбовирусы попадают в органы ретикуло-эндотелиальной системы, затем, размножившись, попадают в кровь, а с током крови заносятся в нервную систему, а именно в симпатический отдел вегетативной части нервной системы. Это, в свою очередь, ведет к развитию церебрально-ишемической гипертензии. Одновременно происходит поражение капиллярной сети, арбовирусы заносятся в костный мозг, что ведет к лейкопении с относительным лимфоцитозом.

Клиника. Инкубационный период составляет от 3 до 7 дней. Начало болезни острое, с резким подъемом температуры до высоких цифр (40°С и выше), тахикардия, подъем температуры сопровождается потрясающим ознобом. С первых часов болезни больные ощущают интенсивную головную боль, артралгии, миалгии. Особенно болят икроножные мышцы и мышцы поясницы. Одновременно отмечается гиперемия лица, шеи, верхней части груди, выраженный конъюнктивит.

Для лихорадки Папатаччи патогномоничны два симптома, являющиеся опорными для этого заболевания:

– симптом Таушига (при надавливании на глазные яблоки у больного возникает интенсивная боль),

– симптом Пика – кровоизлияния в наружных участках конъюнктивы глаза, имеющие форму треугольника.

На 3-й день болезни появляется необильная кореподобная сыпь. Имевшая место до этого тахикардия сменяется брадикардией с одновременным падением артериального давления. На пятый, максимум на шестой день болезни, температура падает, все симптомы болезни исчезают и наступает реконвалесценция.

Лабораторная диагностика. При исследовании периферической крови обнаруживают лейкопению, увеличение СОЭ. При исследовании спинно-мозговой жидкости ( в связи с интенсивной головной болью с дифференциально-диагностической целью производится люмбальная пункция) обнаруживают повышенное содержание белка, повышенные реакции Панди, Нонне-Аппельта. Плеоцитоз при этом совершенно нормальный.

Верификация диагноза лихорадки проводится на основании изоляции вируса из крови больных, как в остром периоде болезни, так и в первые 2-6 дней периода реконвалесценции. Со второй недели заболевания проводятся серологические исследования (в парных сыворотках) – РСК, РТГА, РН (реакция нейтрализации вируса).

Лечение. Этиотропное и специфическое лечение не разработано. В основном применяют патогенетическую (дезинтоксикация, дегидратация) и симптоматическую терапию (жаропонижающие, болеутоляющие и седативные средства).

Профилактика. Профилактические меры прежде всего направлены на защиту от укусов москитов (соответствующая одежда, противомоскитные сетки, репелленты). Специфическая профилактика заключается в активной иммунизации населения специфической вакциной в очагах инфекции. Вакцина вводится накожным методом, достаточно эффективна (до 95% случаев прививочного иммунитета).

Лихорадка Денге.Лихорадка Денге (суставная лихорадка, семидневная лихорадка, лихорадка жирафов и пр.) была описана впервые в 1799 году голландским врачом Билоном на о.Ява (Индонезия).

Лихорадка Денге, как и все системные арбовирусные лихорадки является острым эндемичным зоонозным трансмиссивным заболеванием со склонностью к эпидемическим вспышкам, характеризующаяся двухволновой лихорадкой, выраженной артралгией и экзантемой.

Лишь в 1994 году американский вирусолог Сэбин выявил и изучил арбовирус – возбудитель лихорадки Денге (собственно термин «Денге» от английского «денди» введен в 1869 году в Великобритании в связи с манерностью походки больных, связанной с артралгией).

Этиология. Денге-вирус близок по своей антигенной структуре к вирусу желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила. К настоящему времени насчитывается 4 серовара Денге-вируса.

Эпидемиология. Распространенность лихорадки Денге от 42°Северной широты до 40°Южной широты, то есть это практически субтропическая и тропическая зоны. В распространении инфекции различают природные (джунглевые) очаги и антропургические. Источником инфекции в природных очагах являются прежде всего обезьяны и другие животные, населяющие тропические леса. В антропургических очагах источником инфекции может быть также и больной человек. Что особенно важно в эпидемиологическом плане, источником инфекции может быть зараженный Денге-вирусом комар. В таких случаях заболевание приобретает характер эпидемии. Следует подчеркнуть, что восприимчивость к лихорадке Денге всеобщая, у лиц, впервые попавших в очаг инфекции индекс контагиозности доходит до 1,0.

Патогенез. После укуса инфицированного комара арбовирусы попадают в органы ретикуло-эндотелиальной системы, где сохраняются и размножаются около 10-15 дней. Накопившись в достаточном количестве, вирусы проникают в кровь, а затем гематогенно в почки, печень, миокард, головной мозг. Происходит повсеместное поражение сосудов (капиллярная сеть). В результате возникают геморрагии в эндокарде, перикарде, слизистых оболочках кишечника. В результате поражения и набухания эндотелия сосудов наступает повышение их проницаемости, что ведет к периваскулярному отеку. Через 1-1,5 недели из внутренних органов арбовирус лихорадки Денге способен вновь попадать в кровь, что может обусловить вторую волну заболевания.

Клиника. Инкубационный период составляет от 5 до 15 дней. Начало болезни в подавляющем количестве случаев острое, с потрясающим ознобом, повышением температуры до 40-41°С. Через 3-4 дня температура обычно падает, состояние улучшается, но спустя 2-4 дня лихорадка вновь достигает максимальных цифр, возвращаются все прочие симптомы болезни. Вторая волна длится 2-3 дня. Характерными клиническими признаками является упорная головная боль, боль в глазных яблоках, выраженная миалгия и, особенно, артралгия ( в связи с чем нарушается походка, что и дало повод дать этой лихорадке название «Денге»). Помимо вышеперечисленных признаков, часто возникает рвота, иногда потеря сознания, бред. Лицо гиперемировано, выражен коньюнктивит. Пульс учащен, артериальное давление снижено. Отмечается увеличение печени (обычно на 3-4 см ниже реберной дуги). Увеличиваются в размерах лимфоузлы. На коже к 3-5 дню появляется мелкоточечная, напоминающая скарлатинозную сыпь, иногда петехии. Во второй половине болезни тахикардия сменяется брадикардией. В целом, учитывая двухволновость заболевания, лихорадка продолжается не более 9-10 дней.

При общем исследовании крови в первые дни болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, который вскоре сменяется лейкопенией с относительным лимфоцитозом.

Реконвалесценция медленная до двух месяцев. Из осложнений редко наблюдаются миелиты, полиневриты, энцефалиты, инфекционный делирий. Летальность составляет от 0,1 до 0,5%.

Специфическое подтверждение диагноза заключается в изоляции вируса из крови больных, у реконвалесцентов с 6-7 дня проводят серологические исследования в парных сыворотках (РСК, РТГА, РН).

Лечение. Этиотропное и специфическое лечение не разработано. Применяется лишь патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика. Защита от комаров ( репелленты, противомоскитные сетки). Специфическая профилактика в очагах проводится с помощью живой вакцины, действие которой (прививочный иммунитет) не превышает одного года.

Арбовирус: Симптомы, причины, Лечение, профилактика и многое другое – 2020

Table of Contents:

Что такое арбовирус?

«Арбовирус», сокращенный для вируса, переносимого членистоногими, не относится к одному конкретному вирусу. Скорее, он относится к типу вируса, передаваемого через насекомых, которые кусают и питаются кровью.

Это включает в себя большое количество вирусов. На самом деле существует более 600 известных арбовирусов, и более 80 из них являются известными человеческими патогенами. В результате болезни могут варьироваться от легкой до тяжелой.

В глобальном масштабе вирус денге может быть самым сложным, заражая от 100 до 390 миллионов человек и приводя к 12 500 смертельным случаям в год. Он распространяется главным образом через комары в слаборазвитых, населенных регионах.

Некоторые другие арбовирусы могут привести к :

  • Chikungunya fever
  • Колорадская тиковая лихорадка
  • Восточный энцефалит лошадей
  • Японский энцефалит B
  • Энцефалит Ла-Кросса
  • Инфекция вируса Пауссана
  • St. Энцефалит Луна
  • Инфекция вируса Западного Нила
  • Западный энцефалит лошадей
  • Желтая лихорадка
  • Вирусная болезнь Зики

Многие другие серьезные заболевания, такие как малярия, болезнь Лайма и пятнистая лихорадка Скалистых гор, распространяются через насекомых. Но поскольку они не вирусные инфекции, они не попадают в одну категорию.

Факторы риска Кто находится под угрозой

Кровососущие насекомые, такие как комары, забирают вирусы у птиц или других животных-хозяев. Вирус реплицируется внутри насекомого, но он не вызывает болезни насекомого. Насекомое носит его вокруг, поскольку он ищет свой следующий прием пищи. Вы заразитесь, когда насекомое вас укусит.

Большинство арбовирусов не передаются от человека к человеку, как правило, делают людей тупиковыми хозяевами.

Несколько исключений – лихорадка денге и желтая лихорадка, которые могут передаваться от человека к человеку через укусы насекомых. Некоторые, такие как вирус Западного Нила, клещевая лихорадка Колорадо и лихорадка денге, могут распространяться через переливание крови или донорство органов.

Любой человек может заключать контракт с арбовирусом, независимо от того, где они живут. Ваш риск может быть увеличен, если:

  • вы живете или путешествуете в зону, зараженную москитами или клещами, где обычно происходят вспышки
  • это сезон комаров
  • у вас есть скомпрометированная иммунная система
  • вы моложе 10 лет или старше 60

Некоторые люди бессимптомны, а другие могут иметь только мягкие симптомы. Из-за этого арбовирусы могут быть занижены.

Симптомы Симптомы инфекции

Для кого-то, у кого нет инфицированных, нет ничего необычного. Если у вас есть симптомы, они могут начинаться с трех дней до двух недель после того, как вас укусили. Они могут быть похожими на симптомы слабого случая гриппа, но могут возникнуть серьезные, опасные для жизни симптомы.

Арбовирусы могут вызывать различные типы заболеваний, например:

  • энцефалит, что означает воспаление головного мозга
  • лихорадочных заболеваний, которые включают лихорадку, иногда сопровождающуюся сыпью
  • геморрагических лихорадок, которые вызывают повреждение кровеносных сосудов , кровотечение из сломанных кровеносных сосудов и лихорадка

Другие симптомы могут включать:

  • головная боль
  • тошнота
  • рвота
  • головокружение
  • слабость
  • усталость
  • сонливость
  • общая боли в теле
  • отек мозга, который может возникнуть из-за энцефалита
  • припадки

ДиагностикаКак он диагностирован

Ваш врач оценит ваши симптомы и проведет физическое обследование, чтобы определить, какие тесты необходимы.Обязательно сообщите своему врачу, если вы недавно выехали за пределы страны, или если вас укусила насекомое. Эта информация может дать подсказки о типе вируса, который у вас есть.

Некоторые из способов, которыми ваш врач может идентифицировать конкретный вирус, включают анализ крови и тестирование цереброспинальной жидкости через спинной кран или поясничную пункцию. Если у вас есть симптомы энцефалита, ваш врач может заказать МРТ головы.

Лечение Варианты лечения

Нет конкретных лекарств или методов лечения, чтобы избавить ваше тело от арбовируса. Лечение включает тщательный мониторинг и облегчение симптомов.

Получите много отдыха и выпейте много жидкости, чтобы избежать обезвоживания. Если ваша лихорадка повышается или ваши симптомы ухудшаются, обратитесь за медицинской помощью.

В зависимости от того, какой у вас вирус и какие симптомы он вызывает, ваш врач может:

  • контролировать ваше кровяное давление, сердечный ритм, температуру и дыхание
  • контролировать и контролировать любое кровотечение
  • управлять внутривенной жидкостью

Ссылка на основную публикацию