Гемодилюция: чем опасно данное состояние для детей и беременных: термин гемодилюция

Типичные гематологические заболевания при беременности

Основные положения

  • Во время беременности развивается физиологи­ческая анемия. Уровень Гемоглобин (от греч. haima — кровь и лат. globus — шар) — химическое вещество, содержащееся в эритроцитах, переносит кислород ко всем клеткам тела. В центре молекулы гемоглобина находится атом железа. Г. придает крови красный цвет.

“>гемоглобина выше 11 г/дл Ненормален.

  • У беременных с серповидно-клеточной анемией (HbSS) повышен риск осложнений матери и пло­да, включая риск перинатальной смерти. У бере­менных с серповидно-клеточной аномалией эри­троцитов (HbAS) повышен риск папиллярного не­кроза и пиелонефрита.
  • Беременность является гиперкоагуляционным состоянием, пик которого приходится на после­родовый период. Беременность повышает риск тромбоэмболических заболеваний, который вы­ше у пациенток с сопутствующими коагуляцион­ными дефектами.
  • До 10% беременностей сопровождаются тром- боцитопенией, и в большинстве случаев она не имеет последствий ни для матери, ни для пло­да. Необходимо исключить патологические тромбоцитопенические состояния, такие как ге­молиз; HELLP-синдром; тромбоцитопеническая тромботическая пурпура — синдром гемолити­ческой Анемия (от греч. а — отрицательная частица и haima — кровь; син. малокровие) — заболевание, характеризующееся снижением в единице объема крови количества гемоглобина и (или) эритроцитов. Гемоглобин переносит кислород из легких к тканям организма, и его недостаток вызывает гипоксию, проявляющуюся реакцией со стороны головного мозга: усталость, сонливость, сердцебиение, одышка, головная боль, головокружение, шум в ушах, бледность кожных покровов и др. Причинами могут быть большие кровопотери (постгеморагическая анемия), повышенное кроверазрушение (гемолитическая анемия), недостаток железа (железодефицитная А.) или витамина В12 (витамин В12-дефицитная анемия), интоксикация (инфекционные, глистные заболевания) (токсическая А.), наследственные заболевания (серповидно-клеточная анемия).

    “>анемии (ТТП); синдром диссеминиро­ванного внутрисосудистого свертывания (ДВС); идиопатическая тромбоцитопеническая пурпу­ра (ИТП).

  • Болезнь Виллебранда встречается с частотой 1 на 10 000 пациенток. У большинства страдающих этим заболеванием пациенток в течение бере­менности наблюдается улучшение, однако око­ло 20% осложнены кровотечениями в послеро­довом периоде.

Обзор гематологических изменении при физиологически протекающей беременности

Анемия беременных Масса эритроцитов при беременности увеличивается на ро—30%, в то время как увеличение объема плазмы доходит до 50%. Это становится причиной физиологической анемии бе­ременных, пик которой приходится на 30-34-ю неделю бере­менности. В среднем гематокрит матери к моменту родов 33-34%. Анемия снижает вязкость Кровь — ткань организма, состоящая из плазмы и взвешенных в ней фор­менных элементов; осуществляет транспорт веществ в организме, обеспечивая жизнедеятельность клеток и тканей и выполнения ими различных физиологиче­ских функций; выполняет защитные, регуляторные и некоторые другие функции.

“>крови , что улучшает перфу­зию плаценты, минимизирует изменения перфузии при изме­нении положения тела матери, снижает системное сосудистое сопротивление матери, и частично компенсирует кровопотерю матери во время родов (во время родов через нормальные родовые пути средняя кровопотеря составляет 300-500 мл и достигает 600-1000 мл при кесаревом сечении). Гемодилюция и снижение вязкости крови могут также компенсировать по­вышение уровня фибриногена и агрегации Тромбоциты — форменные элементы крови. Тромбоциты играют важную роль в ос­тановке кровотечения. При повреждении капилляров Т., агглютинируясь, закры­вают просвет сосуда. Увеличение числа Т. несет опасность возникновения тром­бозов.

“>тромбоцитов , со­провождающие беременность. Увеличение числа эритроци­тов происходит в результате повышения уровня эритропоэти­на и человеческого плацентарного лактогена и требует под­держания адекватных уровней железа, фолата и кобаламина (В12). Если сделать это не удается, развивающаяся гемодилюция может сопровождаться повышением риска преждевремен­ных родов и задержки роста плода.

Уровень гемоглобина ниже 10,5 г/дл или гематокрит ме­нее 32% представляют уровень анемии превышающий ожида­емый. Такие уровни могут быть признаками истинной анемии, нуждающейся в дальнейшем исследовании. Далее в этой главе анемия обсуждается более детально.

Лейкоцитоз

Лейкоцитоз во время нормальной беременности обычен. На ранних сроках беременности количество лейкоцитов может достигать верхней границы нормы для неберемен­ных пациенток. В третьем триместре его рост может достигать 15 000-18 000/ммЗ. Во время последнего месяца беремен­ности число лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, одна­ко к моменту родов вновь вырастает до 15 000-20 000/ммЗ. В родах иногда можно наблюдать до 25 000/ммЗ лейкоцитов. Считается, что такой лейкоцитоз есть следствие повышенно­го уровня кортизола плазмы. При дифференциальном анали­зе лейкоцитов можно наблюдать незначительное количество миелоцитов и метамиелоцитов, в цитоплазме лейкоцитов мо­гут присутствовать тельца Дойля. Несмотря на увеличение ко­личества, функция лейкоцитов часто снижена, с ослаблением хемотаксиса и адгерентности, начинающимся во втором три­местре и продолжающимся в течение всей беременности. Это может несколько повысить восприимчивость беременной жен­щины к инфекции и отчасти объяснить улучшение течения не­которых аутоиммунных заболеваний во время беременности.

Изменения тромбоцитов при беременности В связи с повышением во время нормальной беременности объема плазмы и, возможно, вследствие компенсаторного сла- бовыраженного внутрисосудистого свертывания в пределах маточно-плацентарного комплекса, возможно снижение чис­ла тромбоцитов при беременности, число тромбоцитов мо­жет достигать 20% от исходного, хотя обычно остается в пре­делах нормы. Снижение данного показателя наиболее выра­жено после 32 недель беременности. Тромбоцитопения, оп­ределяемая как число тромбоцитов менее 150 000/ммЗ, встре­чается у 5-10% беременных. Около 25% женщин имеют для этого серьезную причину: гестоз, гемолиз, HELLP-синдром, тромбоцитопеническая тромботическая пурпура — синдром гемолитической анемии (ТТП), синдром диссеминированно­го внутрисосудистого свертывания (ДВС) и идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП). Большинство же бе­ременных женщин с тромбоцитопенией не будут иметь кли­нических проявлений снижения числа тромбоцитов в анам­незе. Если при внимательном исследовании причины тром- боцитопении идентифицировать не удается, то ее называют гестационной тромбоцитопенией. Число тромбоцитов у этих женщин обычно снижается в третьем триместре и возвраща­ется к норме вскоре после родов. Это состояние не сопрово­ждается тромбоцитопенией плода, выбор способа родоразрешения полностью основывается на акушерских показани­ях Некоторые пациентки с гестационной тромбоцитопени­ей могут иметь более доброкачественную форму ИТП, что проявляется присутствием у матери антитромбоцитарных ан­тител [2]. У пациентки с клинически значимой ИТП, обычно проявляющейся на более ранних сроках беременности, чис­ло тромбоцитов может быть менее 50 000/ммЗ. Подробно это заболевание будет обсуждено ниже.

Гемостаз при беременности

Нормальная коагуляция

Система гемостаза состоит из сложного комплекса процес­сов, ограничивающих кровопотерю формированием скопле­ний тромбоцитов (первичный гемостаз) и продукцией полимера фибрина (вторичный гемостаз), связывающих ско­пления тромбоцитов. Контррегуляцию этих процессов осу­ществляет фибринолитическая система, которая ограничива­ет размер формирующегося фибринового сгустка, таким об­разом предупреждая избыточное тромбообразование. Суще­ствуют врожденные и приобретенные патологии обеих этих систем, и у пациенток с нарушениями гемостаза возможны повышенная кровоточивость, избыточное тромбообразова­ние или их сочетание [3].

Первичный гемостаз есть взаимодействие тромбоцитов с субэндотелием сосудов, ведущим к формированию скопле­ний тромбоцитов в месте повреждения. Для того чтобы это произошло, необходимы следующие компоненты: нормаль­ный субэндотелий сосудов (коллаген), функционирующие тромбоциты (способные к адгезии, секреции, аггрегации и стимуляции прокоагулянтной системы), нормальный фактор Виллебранда (прикрепляет тромбоциты к эндотелию при по­мощи гликопротеина lb) и нормальный фибриноген (скреп­ляет тромбоциты между собой при помощи гликопротеинов IIь и IIIа). На рис. 16—1 приведена упрощенная схема первич­ного гемостаза.

Вторичный гемостаз описывает реакции коагулирую­щих протеинов плазмы (факторы свертываемости) посред­ством жестко регулируемых механизмов. Эта система обыч­но триггируется тканевым фактором, стимулирующим акти­визацию фактора VII (этот путь называется внешний путь). Активированный фактор VII, в свою очередь, стимулирует как внутренний, так и общий путь до того, как он быстро инактивируется. Финальным продуктом становится активи­рованный тромбин, вызывающий конверсию фибриногена в фибрин-мономер и, в конце концов, в полимер фибрина. Последний нерастворим и связывает скопления тромбоци­тов, образуя сгусток. На рис. 16-2 представлена диаграмма реакций вторичного гемостаза.

Фибринолитическая система — это сложная система, ре­гулирующая механизм гемостаза ограничением размера фор­мирующегося фибринового сгустка (рис. 16-3).

Рис. 16-1. Первичный гемостаз (объяснения см. в тексте). vWF — фактор Виллебранда; pit — тромбоциты.

Рис. 16-2. Вторичный гемостаз, также известный как коагуляционный каскад. Неактивированные белки-коа­гулянты обозначены римскими цифрами; после того как произошла реакция и фактор активирован, он обо­значается нижним индексом А. Существуют два незави­симых пути активации. Контактная система известна как внутренний путь (стадия аугментации) и система тканевого фактора, известная как внешний путь (стадия инициации). Оба пути сливаются в точке активации фа­ктора X. Здесь начинается общий путь, который генери­рует окончательный продукт — сплетение фибрина. Са ++ — кальций; фосфолипидная поверхность (часто тромбоциты); протромбин это фактор II;

Другие физиологические ингибиторы гемостаза, имею­щие клиническую значимость, включают антитромбин III и систему протеин С — протеин S. Антигромбин Ш — это белок, образующий комплексы со всеми протеазами факторов коа­гуляции (факторы ХП, XI, X, IX, VII и протромбин) и ингиби­рующий их функцию. Гепарин потенциирует это взаимодей­ствие, на чем и основано его применение как антикоагулянта. Протеин С, которому для активации необходимо присутствие протеина S, способен инактивировать два кофактора плазмы, факторы V и VIII, и ингибировать их участие в коагуляцион­ном каскаде. Фактор V Leiden, типичная врожденная прокоа- гулянтная мутация, блокирует связывание активированного протеина С с фактором V, таким образом предупреждая его ингибирование. Пациентки с фактором V Leiden или дефици­том антитромбина III, протеина С или протеина S могут стра­дать тромбоэмболическими заболеваниями и иметь в анамне­зе привычную потерю беременности.

Скрининговые тесты первичного и вторичного гемоста­за, а также другие, типично используемые коагуляционные те­сты, приведены в табл. 16-1.

Коагуляционные изменения при беременности

Во время беременности происходит немало выраженных из­менений в механизме гемостаза, ведущих к гиперкоагуляци­онному состоянию, что является подготовкой к возможным нагрузкам на гемостаз во время родоразрешения и отделения плаценты. Эти изменения снижают кровопотерю во время рей­дов, но повышают риск тромбоза на протяжении всей бере­менности и в раннем послеродовом периоде. В результате та­ких изменений нормальный баланс между коагуляцией (тромбообразованием) и фибринолизом (тромболизисом) смеща­ется в пользу последнего [5,6] Влияние беременности на факторы свертывания, естественные антикоагулянты, и фибринолиз приведены в табл. 16-2. В целом концентрация факторов, способствующих гемостазу, увеличивается; в то же время фа­кторы, ограничивающие тромбообразование, остаются неиз­менными, либо их концентрация слегка снижается. Фибрино­литическая система во время беременности менее активна, и ее реакция на стимуляцию ослаблена. Большую часть этих изменений гемостаза можно выявить на третьем месяце бере­менности, возврат же к норме происходит к 4-й неделе после родов. Показатели фибринолитической системы возвращают­ся к нормальным уровням в течение 1 ч после рождения пла­центы, так как вместе с ней исчезает продуцируемый ею ин­гибитор фибринолиза — активатор плазминогена 2.

Димеризированный фрагмент плазмина D (D-димер) яв­ляется маркером активации коагуляции, используемым для ди­агностики тромбоза глубоких вен и артерий и легочной тром­боэмболии (ТЭЛА). Он представляет собой продукт разруше­ния полимера фибрина плазмином. Для измерения уровней D-димера применяют методики ELISA и латексной агглютина­ции, чувствительность и специфичность при диагностике тром­боза варьирует в зависимости от типа исследуемой пробы. В целом у небеременных пациенток уровень менее 500 нг/мл указывает на низкий риск тромбоза.

Однако ценность исследования D-димера для диагности­ки венозного тромбоза у беременных ограничена. Уровень по­вышается после первого триместра и продолжает расти в те­чение всей дальнейшей беременности, при родах, родоразре- шении и непосредственно после родов [7]. В одном из иссле­довании сообщается об уровнях 1750 ± 839 нг/мл при отсут­ствии какой-либо патологии беременности [8]. Повышение уровня D-димера per sc при нормальной беременности нс яв­ляется прогностическим признаком клинического тромбоза [9,10]. Есть данные о том, что в некоторых ситуациях (преж­девременные роды, мутация гена V Leiden, гестоз, преждевре­менная отслойка нормально расположенной плаценты и HELLP-синдром) уровень D-димера бывает выше, чем в конт­рольной группе (нормальные беременности).

ГЕМОДИЛЮЦИЯ управляемая

ГЕМОДИЛЮЦИЯ управляемая (греч, haima кровь + лат. diluere разводить, разжижать) — способ трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозамещающими жидкостями с сохранением состояния нормоволемии (нормальный объем крови).

Как целенаправленное воздействие Г. стала применяться с 60-х годов 20 в., сначала гл. обр. в практике искусственного кровообращения (см.). Позднее в реанимации и интенсивной терапии этот принцип был взят за основу при составлении программ трансфузионной терапии ряда заболеваний и патол, состояний. Метод позволяет предупредить развитие многих тяжелых нарушений при травме, хирургическом вмешательстве, интоксикации и т. п.

В механизме действия различают две фазы. В первую, основную, благодаря снижению вязкости, повышению устойчивости суспензионной структуры, уменьшению сопротивления кровотоку достигается существенный реологический эффект, т. е. улучшение текучих свойств крови. Это приводит к возрастанию полезной работы сердца, интенсивности кровообращения и, что особенно важно, улучшает микроциркуляцию благодаря предупреждению и устранению явлений агрегации и патол, депонирования компонентов крови. Не менее важным следствием оказывается интенсификация обмена между сосудистым и интерстициальным секторами внеклеточного пространства, приводящая к более быстрому освобождению последнего от продуктов метаболизма, деструкции клеток, бактериальных токсинов и т. д.

Во вторую фазу, совпадающую по времени с устранением состояния Г., происходит энергичное освобождение организма от шлаковых и токсических веществ, что обусловливает выраженный дезинтоксикационный эффект (см. Дезинтоксикационная терапия).

В качестве плазмозаменителей-гемодилютантов могут быть использованы различные трансфузионные р-ры, в т. ч. выпускаемые стандартные кровезамещающие препараты волемического и дезинтоксикационного действия. Однако в связи с необходимостью их применения в значительных количествах особую актуальность приобретают требования адекватности ионного состава, осмолярности, отсутствия антигенных свойств и др. Поскольку таким требованиям в полной мере большинство фабрично выпускаемых кровезаменителей еще не отвечает, практически используют комбинации стандартных р-ров, добавляя к ним некоторые дополнительные ингредиенты: соли калия, ощелачивающие средства, энергетически активные субстанции и т. д. Определенный успех достигнут в разработке комплексных препаратов для гемодилюции, в частности так наз. перфузионных коктейлей (см. Кровезамещающие жидкости, Плазмозамещающие растворы).

Хотя состояние Г. с сохранением заданной степени разбавления крови может быть получено и при использовании кристаллоидных р-ров (с учетом их перераспределения между сосудистым и интерстициальным секторами), предпочтительнее применять р-ры, содержащие коллоид синтетического или естественного происхождений: препараты декстрана, поливинилового спирта, желатины, альбумин и др. Для получения максимального реологического эффекта используют в основном низкомолекулярные фракции коллоидных веществ (реополиглюкин, желатиноль и др.).

Методика гемодилюции

Методика гемодилюции зависит от исходного состояния гемодинамики, и в частности адекватности объема циркулирующей крови. При отсутствии дефицита объема циркулирующей крови, т. е. при исходной нормоволемии, для получения Г. необходима предварительная эксфузия соответствующего объема крови с одновременным заместительным переливанием р-ров. При исходной гиповолемии заместительные р-ры переливают без кровопускания. Полученную при эксфузии кровь хранят (обычно в стандартной посуде для двухэтапной заготовки с консервантом) с соблюдением всех требований до последующей реинфузии после прекращения Г. или используют для возмещения интраоперационной кровопотери.

Объем трансфузии гемодилютантов зависит от величины объема циркулирующей крови и избранного уровня разбавления крови. Установлено, что положительные стороны Г. наиболее ярко проявляются при разбавлении крови на 20—30% (к величине должного объема циркулирующей крови), что соответствует уровню гематокрита в пределах 30—35. Г. более 40% опасна ввиду чрезмерного снижения концентрации плазменных белков, факторов гемокоагуляции, кислородной емкости крови и др. Однако при определенных условиях (гипотермия, консервация органов) эти недостатки нивелируются.

Обычно после устранения стрессор-ного воздействия (операция, наркоз, болевой фактор и т. п.) включаются механизмы регуляции системы гомеостаза (см.) и состояние Г. становится для организма неадекватным. Обычным путем освобождения организма от гемодилютанта является диурез, в меньшей степени перспирация (экстраренальные потери жидкости). Возможно также выделение жидкости через рану, перемещение ее из сосудистого русла в полости и тканевые депо. Темп выведения жидкости можно регулировать, в т. ч. воздействуя на диурез (медикаментозные средства, осмодиуретики, применение легко- или труднодиализируемых коллоидов и т. п.). Этим пользуются в тех случаях, когда состояние Г. нужно либо быстрее ликвидировать, либо, напротив, пролонгировать, напр, для профилактики тромбообразования после операций на сосудах, трансплантации органов и т. д. В последних случаях применяют продолжительные (сутки и более) трансфузии коллоидных кровезаменителей. Адекватность Г. контролируют по данным определения объема циркулирующей плазмы, гематокрита, электролитного состава, кислотно-щелочного состояния и газов крови, свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Ввиду сложности и многокомпонентности методики, опасности развития глубоких сдвигов осмотического и энергетического баланса проведение Г. допустимо лишь в условиях хорошо оснащенных клин, учреждений при высокой квалификации специалистов и использовании современных методов контроля.

Библиография: Кровезаменители, под ред. А. Н. Филатова, М., 1975; ФилатовА. Н. и Баллюзек Ф. В. Управляемая гемодилюция, Л., 1972, библиогр.

Осложнения управляемой гемодилюции или гемоконцентрации

  • На здоровье!
  • >
  • Темы портала
  • >
  • Оздоровление
  • >
  • Заболевания
  • >
  • Осложнения управляемой гемодилюции или гемоконцентрации

Современная интенсивная терапия имеет возможности оказания воздействия на реологические свойства крови (степень сгущения или разведения, вязкость крови, адгезийные свойства тромбоцитов и др.).

Нормализация реологических свойств крови может достигаться методами гемодилюции (разведения) и гемоконцентрации (сгущения). К сожалению, использование этих методов коррекции реологических свойств крови чревато развитием грозных осложнении.

Гемодилюция может быть достигнута несколькими путями. Первый — дооперационный забор крови (так называемая острая нормо-волемическая гемодилюция) с одновременным замещением теряемого объема плазмой или ее заменителями. Второй путь — быстрое переливание кристаллоидов и коллоидов без забора крови (острая гиперволемическая гемодилюция).

Управляемая гемодилюция — разведение крови в пределах должных плазменных и глобулярного объемов циркулирующей крови (нормоволемическая гемодилюция) достигается чаще всего инфузией плазмозамещающих кристаллоидных и коллоидных (реополиглюкин, желатиноль, HAES-стерил и др.) растворов с различными добавками (витамины, сердечные средства, электролиты, многоатомные спирты, буферные смеси и др.). Использование плазмозаменителей для гемодилюции в пределах допустимых отклонений ОЦК не приводит к расстройствам жизнедеятельности, в то время как трансфузии крови или плазмы всегда имеют отрицательные моменты и связаны со значительным риском для реципиента.

Острая пред- и интраоперационная нормоволемическая гемодилюция благодаря снижению гематокрита и периферического сопротивления повышает скорость кровотока, минутный объем кровообращения, в результате чего увеличивается транспорт кислорода кровью. Оптимальной считается гемодилюция с гематокритом 20—30 %. В обычной плановой хирургии использование нормоволемической гемодилюции, как правило, не приводит к развитию каких-либо осложнений. Но при интенсивном лечении ургентных больных, особенно находящихся в критическом или терминальном состояниях, весьма возможны осложнения, прежде всего в связи с нарушением волемического состояния различных водных секторов организма.

Дегидратационная терапия, в том числе форсированный диурез, гемо- и перитонеальный диализ, детоксикационная лимфорея и др. могут привести к гемоконцентрации, не менее опасной, чем критическая гемодилюция.

Гемодилюция и гемоконцентрация оказывают непосредственное влияние на водно-солевой баланс, определяющий степень гидратации организма больного. В обычных условиях ведущую роль в поддержании водно-электролитного гомеостаза организма играют почки и легкие. При критических, особенно терминальных, состояниях функция почек и легких может нарушаться полностью. В таких условиях вливание значительных количеств жидкостей сопряжено с опасностью возникновения абсолютной гиперволемии с последующей гипергидратацией организма. С другой стороны, излишняя или непоказанная дегидратационная терапия приводит к возникновению патологического гиповолемичсского состояния.

Особенно опасно проведение дегидратационной терапии па фоне панкреатита и (или) перитонита, при которых может развиться критическая гемоконцентрация.

Пример. У больного Л., 65 лет, после употребления внутрь спиртосодержащей жидкости развился острый отечный панкреатит, а также эрозивно язвенный гастроэнтерит с последующей перфорацией язвы тонкой кишки н развитием разлитого калового перитонита. В связи с острой почечной недостаточностью больному проведена интенсивная дегидратационная терапия лазиксом (в общей дозе 450 мг), но спасти больного не удалось, он умер на 4-е сутки после поступления.

Явления гемоконцентрации и гемодилюции, в основном, отражают распределение в организме внеклеточной воды. При этом между внутриклеточной и внеклеточной водой происходит постоянный обмен, основную роль в котором играет осморегуляция. Малейшие перепады осмотического давления во внеклеточном секторе в связи с трансфузией гиперосмолярных растворов опасны резким нарушением обменных процессов в клетках из-за их обезвоживания или обводнения.

Выделяют несколько синдромов нарушения водно-солевого баланса, которые могут развиваться при острой почечной недостаточности, а также при неадекватной коррекции водно-электролитного состава крови (Пермяков Н. К., 1985):

  1. гипергидратация (изоосмолярная) внеклеточного сектора;
  2. гинергидратация (гипоосмолярная) внеклеточного и клеточного секторов;
  3. гипергидратация (гиперосмолярная) внеклеточного сектора;
  4. дегидратация (гипоосмолярная) внеклеточного сектора;
  5. дегидратация (гиперосмолярная) внеклеточного и клеточного секторов;
  6. дегидратация (гипоосмолярная) внеклеточного сектора, осложненная клеточной гипергидратацией.

Гипергидратация (изоосмолярная) внеклеточного сектора возникает при избыточном введении жидкости (например, физиологичсского раствора). Клинически при этом абсолютная гиперволемия проявляется повышением артериального давления и тахикардией, разводением крови (снижением гематокрита и концентрации общего белка), отеками, прежде всего легких и мозга. Отечные изменения, в том числе анасарку, асцит, гидроторакс, следует рассматривать как про явления компенсаторного удаления избыточной жидкости из кровеносного русла. А. В. Булычев и Н. А. Носов (1965) описали случай смерти юноши 16 лет, выпившего “на спор” 40 стаканов теплой кипяченой воды в течение одного часа. Летальный исход наступил через 3 ч 50 мин при явлениях отека мозга.

Гипергидратации (гипоосмолярная) внеклеточно-клеточного секторов развивается при вливании избыточного количества изотонических или бессолевых растворов. При этом на фоне разведения, приводящего к развитию гипонатриемичсской (содержание натрия менее 130 ммоль-л -1 ) гипоосмолярности (осмолярность менее 290 мосмоль⋅л) крови, избыток жидкости перемещается из кровеносного русла в интерстициальное пространство, а затем — в клетки. Предрасполагающими факторами для развития данного состояния являются задержка жидкости при олигоурии или стимуляция антидиуретического гормона гипоталамуса морфином или барбитуратами (Пермяков Н. К., 1985). Характерным оказывается диффузный отек подкожной и висцеральной клетчатки, асцит, двусторонний гидроторакс (по 300—500 мл), умеренный отек легких и набухание или отек головного мозга. Выраженность набухания головного мозга зависит от глубины и темпа развития гипоосмолярности, а отека мозга — от степени разведения крови и гипоксемии и обусловленных ими нарушений в ткани головного мозга.

Гипергидратация (гиперосмолярная) внеклеточного сектора развивается при введении больших объемов гипертонических растворов NaCI у больных со сниженным выделением натрия с мочой при почечной недостаточности. В результате избытка натрия во внеклеточном секторе, повышающего осмолярность плазмы до уровня более 310 мосмоль⋅л, жидкость не только задерживается в сосудистом русле и интерстициальном пространстве, но и перемещается в них из клеток. Абсолютная гиперволемия проявляется повышением артериального и центрального венозного давления, тахикардией, а также развитием отечного синдрома. Прежде всего последний может манифестироваться кардиогенным отеком легких

Дегидратация (гипоосмолярная) внеклеточного сектора — со стояние, обусловленное дегидратационной терапией и форсированным диурезом на фоне некомпенсируемой (недостаточного введения жидкости в организм) потери жидкостей, содержащих электролиты (содержимое желудка и кишечника, моча, пот, транссудаты и экссудаты), при рвотах, диарее, полиурии и т. п. Это состояние может раз виться при попытке устранения отека мозга форсированным диурезом с помощью повышения осмотического давления плазмы и при недостаточном введении в организм изотонических растворов, которые удерживают жидкость в интерстициальном пространстве. При этом обычно снижается концентрация натрия в плазме крови в связи с чем развивается ее гипоосмолярность. Продолжающиеся потери воды из внеклеточного сектора усугубляются перемещением оставшейся ее части в клеточный сектор из-за относительно более высокой осмолярности последнего. Клинически отмечаются признаки гемоконцентрации (увеличение количества белка, гемоглобина, гематокрита), снижение массы тела, олигоурия и тенденция к гемодинамическому коллапсу.

Дегидратация (гиперосмолярная) внеклеточная и внеклеточно-клеточная развивается при введении больших доз гиперосмолярных растворов, при погрешностях проведения гемодиализа, перитонеального диализа, форсированного диуреза, а также при повышенных потерях воды организмом (при гипертермии, гипервентиляции). Ее развитию способствует ограничение поступления воды, особенно у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Для этого состояния характерны гиперосмолярность (более 315 мосмоль*л) и гипернатриемия (более 155 ммоль*л). Внутрисосудистая гиперосмолярность приводит к клеточной дегидратации со снижением массы тела, обезвоженностью кожи, подкожной клетчатки, поперечно-полосатых мышц, а также с признаками гиперосмолярной гипернатриемической комы.

Пример. У больного 3., 39 лет, через две недели после протезирования аортального клапана по поводу его бактериального эндокардита нагноилась операционная рана с последующим прорезыванием стернальных скоб. В этой связи проводилось интенсивное антибактериальное лечение. Постепенно у больного появились расстройства сознания от оглушенности до глубокой комы, из состояния которой он не вышел до смерти. При лабораторном исследовании выявлена гипернатриемия (158 ммоль⋅л) и гиперосмолярность плазмы (336 мосмоль⋅л). В последующем у больного развиваются гипертермия до 39,5 С и нарушения дыхания, в связи с чем его переводят на ИВЛ. АД – 110-100/50-40 мм рт. ст., ЦВД – 8 см вод. ст. В последние сутки жизни больному внутривенно введено всего 3,1 л различных жидкостей, в то время как диурез у него за последние сутки составил 7,2 л (форсированный диурез). В течение последних суток нарастала гипернатриемия (168 ммоль⋅л) и гиперосмолярность (до 386 мосмоль⋅л). В последующем у больного возникли нарушения ритма сердца, брадикардия, перешедшая в остановку сердца. Реанимационные мероприятия эффекта не имели.

На вскрытии: гематокрит трупной крови составил 0,76. В данном случае имела место неадекватная инфузионная терапия. Больной с учетом потерь с перспирацией и ИВЛ должен был получить компенсационно не менее 3 л жидкостей. В целом водный баланс у него оказался отрицательным и равным 7,1 л. В условиях уже существующей гиперосмолярности такой дефицит жидкости усугубил дальнейшее прогрессирование гиперосмолярности, которая привела к мозговому типу терминального состояния.

Дегидратация (гипоосмолярная) внеклеточная, осложненная клеточной гипергидратацией, при избыточном введении бессолевых растворов обезвоженным больным, например при полиурии с потерей ионов натрия. Обезвоживание, сочетающееся с выраженной потерей натрия, создает гипоосмолярное состояние, когда жидкость из внеклеточного сектора переходит во внутриклеточный. На этом фоне инфузия слабых растворов электролитов или глюкозы способствует быстрому переходу воды в клетки с развитием тяжелой внутриклеточной гипергидратации.

Таким образом, управляемые гемодилюция и гемоконцентрация при правильном выполнении и обоснованных показаниях улучшают реологические свойства крови, позволяют избежать трансфузий донорской чужой крови и связанного с этим риска. Но при проведении такого рода лечения следует помнить о возможности возникновения осложнений в виде различных вариантов опасной гипер- или гипогидратации клеточного или внеклеточного секторов организма.

Анемия у беременных – теперь все на двоих, и гемоглобин тоже

При физиологическом течении беременности постепенно растет объем крови. Хотя масса эритроцитов в крови увеличивается, объем жидкого компонента, или плазмы, возрастает в большей степени. Это приводит к относительному разжижению содержимого кровеносного русла.

Гестационная анемия, или гидремия, характеризуется физиологически сниженными уровнями гемоглобина и гематокрита, однако средний объем эритроцитов (MCV) и их форма не меняются. Этот показатель (MCV) определяется при автоматической интерпретации результатов анализа крови.

У части беременных возникает патологическая анемия, которая в 75-95% случаев связана с нехваткой железа.

Физиологические причины

У любой беременной женщины объем плазмы нарастает в большей степени, чем масса эритроцитов. В итоге происходит разжижение крови, или гемодилюция. Это состояние не является патологической анемией в истинном значении этого термина.

Гемодилюция имеет физиологический смысл:

  • более жидкая кровь лучше проникает через плацентарные сосуды и питает эмбрион;
  • во время родов снижается абсолютное число потерянных эритроцитов.

Поэтому уменьшение концентрации гемоглобина до 100-110 г/л у беременных во многих случаях является нормальным. При таких цифрах препараты железа иногда не назначаются, достаточно соблюдать правильную диету. Такое состояние не сопровождается патологическими симптомами. Через 1-2 недели после родов показатели крови приходят в норму.

Патологические причины

Анемия беременных может быть вызвана разнообразными причинами. В зависимости от значения MCV ее классифицируют на три группы:

  1. MCV менее 80 fL – микроцитарная, объем эритроцитов снижен.
  2. MCV 80 — 100 fL – нормоцитарная, средний объем эритроцитов в норме.
  3. MCV более 100 fL – макроцитарная, красные клетки крови крупнее обычных, но бедны гемоглобином.

Причины анемии с низким MCV:

  • дефицит железа;
  • талассемия;
  • хронические заболевания беременной;
  • сидеробластная анемия;
  • дефицит меди;
  • отравление свинцом, например, на вредном производстве.

Нормоцитарная форма у беременных может быть вызвана такими причинами:

  • кровопотеря;
  • физиологическая анемия;
  • незначительный железодефицит;
  • хронические заболевания;
  • угнетение кроветворения в костном мозге;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • аутоиммунная гемолитическая форма;
  • гипотиреоз (нарушение работы щитовидной железы) или гипопитуитаризм (дисфункция гипоталамуса).

Макроцитарный вариант патологии возникает в таких случаях:

  • фолиеводефицитная анемия;
  • B12 дефицитная;
  • патология, вызванная приемом лекарств;
  • ретикулоцитоз;
  • болезни печени и алкоголизм;
  • острый миелодиспластический синдром.

Факторы, способствующие развитию анемии:

  • многоплодная беременность;
  • следующие друг за другом беременности;
  • подростковый возраст беременной;
  • малое содержание железа в пищевых продуктах;
  • анемия, существовавшая до наступления гестации;
  • интенсивная рвота из-за токсикоза на ранних сроках беременности;
  • перенесенный пиелонефрит, гепатит А;
  • хронические болезни – гастрит, тонзиллит, пиелонефрит, ревматические сердечные пороки, диабет;
  • интенсивные менструальные или маточные кровотечения, наблюдавшиеся до беременности;
  • гемоглобин в 1-м триместре меньше 120 г/л;
  • наступление беременности в течение грудного вскармливания предыдущего ребенка;
  • вегетарианство;
  • токсикоз или угроза прерывания гестации.

Распространенность

Уменьшение концентрации гемоглобина до 100 г/л и менее, связанное с железодефицитом, диагностируется у 20-80% беременных. Уровень этого микроэлемента в сыворотке при этом снижен у 50-100% женщин. В России частота железодефицитной формы патологии у беременных составляет от 30 до 40%. Это средний показатель, в странах Европы встречаемость такого заболевания ниже.

Еще у пятой части беременных отмечается скрытый железодефицит, который сохраняется и после рождения ребенка.

Почему развивается анемия:

  • потребность в этом микроэлементе к 3-му триместру достигает 12-18 мг/сут;
  • около 400 мг его циркулирует в кровотоке плода;
  • 500 мг этого вещества расходуется на возрастание объема крови женщины;
  • при родах теряется до 170 мг, а в течение лактации – еще 420 мг железа.

Поэтому к завершению грудного вскармливания железодефицит может достигать 1400 мг.

Наиболее частые формы патологии

У беременных чаще всего регистрируется снижение содержания гемоглобина, вызванное дефицитом железа, фолиевой кислоты или витамина В12. Это состояние возникает намного чаще во 2-3-ем триместрах гестационного срока.

Железодефицитная анемия

Эта форма возникает при нехватке железа, требующегося для образования гемоглобина. Это белок, содержащийся в эритроцитах и переносящий кислород в ткани. При такой форме патологии развивается нехватка кислорода в клетках женщины и плода. Это самая частая причина анемий у беременных.

Фолиеводефицитная форма

Фолиевая кислота имеется в листовой зелени и некоторых других продуктах. Она необходима для образования новых клеток, в том числе и эритроцитов. Во время беременности женщина нуждаются в большем количестве фолиевой кислоты. Однако нередко в рационе ее бывает недостаточно. Это может привести к патологии ребенка, например, аномалиям нервной трубки (спина бифида) или низкому весу. Поэтому добавки с фолиевой кислотой необходимы каждой беременной.

В12-дефицитная форма

При недостаточном поступлении в организм беременной витамина В12 ее костный мозг не может синтезировать нормально функционирующие эритроциты. Наибольший риск развития этого варианта имеется у женщин, которые соблюдают вегетарианскую диету, не едят мясо, птицу, молоко, яйца. Дефицит витамина В12 может стать причиной аномалий образования нервной системы плода и преждевременных родов.

Степени тяжести

В зависимости от уровня гемоглобина (Hb) различают такие степени анемии:

Нижние границы нормы:

  • гемоглобин – 100 — 110 г/л;
  • гематокрит 0,32;
  • эритроциты 3,5 х 1012/л.

Классификация ВОЗ включает такую градацию выраженности патологии:

  • легкой степени – Hb 90-110 г/л;
  • 2 степени (умеренно выраженная) – 70-89 г/л;
  • тяжелая – ниже 70 г/л.

Признаки

Симптомы анемии во время беременности:

  • бледность кожи, губ, ногтей, слизистых оболочек;
  • постоянная усталость;
  • головокружение;
  • одышка;
  • частое сердцебиение;
  • трудности при умственной и физической работе;
  • иногда необычные вкусовые пристрастия – желание есть мел, штукатурку, глину или другие несъедобные вещества;
  • затрудненное глотание с ощущением «комка в горле».

Анемия 1 степени может практически не проявляться внешне. Нередко ее признаки напоминают обычную для беременности слабость, ухудшение самочувствия. Однако такое состояние может навредить женщине и ребенку. Поэтому все беременные должны по назначению врача сдавать анализы крови.

Как проявляется при внешнем осмотре:

  • бледность кожного покрова и слизистых;
  • сухость и трещины кожи;
  • «заеды», трещинки в углах губ;
  • может быть легкая желтушность области над верхней губой, кожи кистей, вызванная нарушением обмена витамина А при недостатке железа;
  • слабость мышц;
  • ломкость и исчерченность ногтей;
  • выпадение волос, ломкие их кончики;
  • жжение в области наружных половых органов.

Признаки анемии при беременности, как клинические, так и только лабораторные, должны стать поводом для начала лечения.

Возможные последствия

При тяжелом недостатке железа последствия анемии для ребенка включают:

  • недоношенность или низкий вес при рождении;
  • низкое содержание гемоглобина у ребенка;
  • отставание малыша в психическом и физическом развитии.

У беременной увеличивается вероятность переливания крови в течение родов или после них, а также риск послеродовой депрессии.

При железодефицитной форме болезни значительно возрастает риск таких осложнений:

  • ОПГ-гестоз;
  • преждевременные роды;
  • многоводие;
  • несвоевременное излитие вод;
  • слабость родовой деятельности;
  • повышенная кровопотеря в течение родов;
  • послеродовые септические (инфекционные) осложнения;
  • агалактия – отсутствие грудного молока.

Чем опасна во время беременности анемия, вызванная недостатком фолиевой кислоты:

  • недоношенность, низкий вес при рождении;
  • формирование тяжелого врожденного дефекта позвоночника, спинного или головного мозга.

Нелеченный дефицит витамина В12 также может привести к формированию дефекта нервной трубки у плода.

Диагностика

На первом же приеме у гинеколога женщине выдается направление на общий анализ крови, и в дальнейшем его повторяют. Это простое исследование дает возможность диагностировать анемию любой степени тяжести и предположить ее причину. В анализе крови определяется уровень гемоглобина, эритроцитов, гематокрит.

При подозрении на железодефицит может быть дополнительно назначено определение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), насыщения траснферрина железом и сывороточного железа.

Критерии, позволяющие заподозрить железодефицитную форму анемии:

  • гемоглобин менее 100 г/л;
  • снижение цветового показателя до 0,85 и менее (гипохромия);
  • микроцитоз, анизоцитоз – уменьшение размера и изменение формы эритроцитов;
  • снижение диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм;
  • ОЖСС более 64,4 мкмоль/л;
  • Fe сыворотки до 12,6 мкмоль/л;
  • насыщение трансферрина железом до 16%;
  • самый информативный показатель – ферритин сыворотки до 12 мкг/л.

Для выявления нехватки фолиевой кислоты определяют ее содержание в сыворотке и в эритроцитах. Недостаток витамина В12 подтверждается анализом крови и мочи на концентрацию цианокобаламина.

Лечение

Анемия легкой степени лечится путем назначения препаратов железа и фолиевой кислоты. Женщине рекомендуются комплексные витамины для беременных, включающие необходимое количество всех микроэлементов. Необходимо понимать, что при этом заболевании одной только диеты будет недостаточно.

При макроцитарной форме заболевания, вызванной дефицитом витамина В12, может понадобиться введение этого вещества в форме инъекций. Лечение анемии у беременных в этом случае обязательно включает полноценное питание с включением мяса, яиц, молочных продуктов.

Препараты назначаемые при анемии у беременных

Во время беременности препараты назначает только врач, терапия должна начинаться при снижении уровня гемоглобина до 110 г/л. Лучше использовать таблетки, содержащие, помимо железа, аскорбиновую кислоту, например, «Сорбифер Дурулес». На фоне приема медикаментов анализ крови повторяют каждые 10 дней, терапия продолжается до конца беременности, независимо от улучшения показателей крови.

Клинические рекомендации, основанные на данных ВОЗ, включают использование препаратов Fe у всех беременных во 2-3-ем триместрах и в первые полгода грудного вскармливания, даже при отсутствии признаков низкого гемоглобина. Однако в каждом случае решение о назначении этих средств принимается индивидуально.

Анемия 3 степени требует госпитализации в стационар. При таких низких показателях гемоглобина женщине назначается переливание эритроцитарной массы. Однако эта процедура опасна риском заражения инфекционными заболеваниями. Поэтому лучше вовремя обнаружить и начать лечение патологии на ранней стадии.

Из препаратов Fe нужно отдать предпочтение:

  • таблетированным, а не инъекционным формам;
  • средствам с двухвалентным железом в составе;
  • производным сульфата железа.
  • капли, сироп или капсулы Актиферрин;
  • Биофер (жевательные таблетки с фолиевой кислотой);
  • Гино-тардиферон (пролонгированные таблетки с фолиевой и аскорбиновой кислотой);
  • Тотема (раствор для употребления внутрь с медью и марганцем);
  • Фенюльс (сульфат железа и аскорбиновая кислота);
  • Фероглобин В12 (сочетание Fe и поливитаминов).

Лекарства в форме инъекций назначаются беременным только в особых случаях:

  • тяжелые болезни тонкого кишечника (энтерит, последствия операций на кишке);
  • тошнота или рвота, возникающие при употреблении любых препаратов железа внутрь, независимо от формы (капли, сиропы и так далее);
  • необходимость быстрого восстановления уровня Fe в организме, например, если беременной требуется хирургическая операция;
  • дополнительное использование эритропоэтина, который без достаточного запаса этого микроэлемента в организме будет неэффективен.

Такие ограничения связаны с тем, что при усиленном поступлении Fe в кровь и недостатке переносящего его трансферрина возможны тяжелые аллергические реакции. Используются 3-х валентные препараты в комплексе с плазмозамещающими растворами. Расчет курсовой дозы для введения в инъекциях: масса тела (кг) х уровень гемоглобина (1 г/100 мл) х 2,5.

После курса инъекций назначаются медикаменты в таблетках. Определить длительность и дозировку приема железа должен врач. Избыток этого микроэлемента может откладываться в печени, легких и других органах, нарушая их функцию. С другой стороны, в сутки может всосаться максимум 300 мг железа, поэтому превышение этого показателя нецелесообразно.

Побочные эффекты препаратов железа

У некоторых пациенток прием железосодержащих препаратов вызывает достаточно выраженные побочные эффекты – тошноту и рвоту, боли в животе, запоры или понос. Их вероятность увеличивается при возрастании дозировки препарата. Иногда они становятся причиной отмены таблетированных форм и необходимости инъекционного введения.

При употреблении таблеток кал окрашивается в черный цвет.

Более редкие побочные эффекты включают:

  • образование язвы пищевода;
  • кожную сыпь и зуд;
  • головокружение и головную боль;
  • слабость, повышение температуры тела.

Профилактика

Профилактика анемии у беременных требуется при высоком риске развития этой патологии:

  • ранее перенесенное снижение гемоглобина;
  • хронические инфекции или внутренние болезни;
  • неоднократные роды;
  • гемоглобин в 1-ом триместре менее 120 г/л;
  • многоплодие;
  • преэклампсия;
  • до беременности длительность менструации больше 5 дней.

Для профилактики назначается диета и железосодержащие медикаменты. Лекарства нужно принимать в низкой дозировке, начиная с 12-й недели, в течение полугода.

Железо, содержащееся в пищевых продуктах, преимущественно всасывается в кровь в начальной части тонкой кишки. Имеется 2 формы микроэлемента: гемовая и негемовая.

Гемовая форма представляет собой часть гемоглобина. Она имеется в составе животных продуктов, изначально включающих этот белок. Это красное мясо, рыба и птица. Такая форма довольно хорошо всасывается в кишечнике.

Негемовое железо обнаружено в растительных продуктах, его усвоение значительно хуже. Поэтому, безусловно, овощи и фрукты должны быть частью меню беременной женщины, но рассчитывать на них как на средство профилактики и лечения анемии не нужно. Это, в частности, относится к таким популярным продуктам как яблоки и гранат.

Рекомендуются продукты, богатые железом:

  • говяжья, свиная, куриная печень;
  • сардины, консервированные в масле;
  • палтус, морской окунь, лосось;
  • телятина, говядина;
  • нежирная натуральная ветчина.

Из продуктов, богатых негемовой формой, рекомендуются:

  • чечевица, фасоль, шпинат;
  • сыр тофу;
  • семечки тыквы, кунжута, подсолнуха;
  • фисташки, арахис, кешью, грецкие орехи, поджаренный миндаль;
  • абрикосы, изюм, персики, чернослив;
  • запеченный картофель;
  • яичная лапша;
  • пророщенные зерна пшеницы;
  • вареный горох;
  • коричневый рис;
  • цельнозерновой или отрубной хлеб.

Некоторые продукты способствуют всасыванию железа из пищи, другие препятствуют этому.

Чтобы улучшить всасывание микроэлемента, рекомендуется отказаться от крепкого кофе и чая, и использовать больше продуктов, богатых кальцием, например, молока.

Для улучшения усвоения следует добавлять в меню источники витамина С – брокколи, отвар шиповника.

Ориентировочное дневное меню:

В список полезных при анемии продуктов входят цитрусовые, клубника, устрицы и креветки, яйца, но беременным их есть не рекомендуют из-за высокой аллергенности, также как шоколад, грибы и малину.

Рекомендации врачей

В связи со значительным риском развития анемии врачи рекомендуют подходить к планированию беременности очень ответственно. При необходимости будущая мама проходит дополнительное лечение для повышения уровня гемоглобина.

Во время вынашивания ребенка нужно принимать меры для профилактики анемии. Особое внимание следует обратить на диету. Она обязательно должна включать блюда из мяса. Именно отсюда человек получает железо. Ради здоровья еще нерожденного ребенка приверженцам вегетарианства рекомендуется хотя бы на время пересмотреть свою диету.

Для предупреждения патологии крови по назначению врача применяются железосодержащие медикаменты. Принимать их обычно советуют ежедневно в течение полугода, начиная с 14-16 недель беременности. Суточная доза железа должна составлять около 60 мг, а фолиевой кислоты – 250 мг.

НОРМОВОЛЕМИЧЕСКАЯ ГЕМОДИЛЮЦИЯ С АУТОГЕМОТРАНСФУЗИЕЙ

Сущность методики управляемой нормоволемической гемодилюции заключается в заготовке цельной крови пациента непосредственно в операционной до начала хирургического вмешательства, с последующей трансфузией изъятой крови в конце операции. Применение данного метода позволяет сохранить глобулярный компонент крови и способствует разведении крови гемодилютантом, который снижает вязкость крови и периферическое сопротивление, обеспечивает полноценную кислородно-транспортную функцию крови с сохранением цитохимических структур быстрому восстановлению гематологических показателей в послеоперационном периоде. Смысл метода заключается в дозированном стоэритроцитов, приводя к повышению сердечного выброса и ударного объема, что сопровождается улучшением микроциркуляции и органного кровотока. Особенно важно то, что проведение операции при пониженных цифрах НЬ и ЬИ уменьшает абсолютное количество теряемых в ходе операции эритроцитов. Так при снижении гематокрита до 25% с последующим возмещением кровопотери аутокровью предотвращается потеря половины эритроцитов. Кроме того, трансфузия заготовленной ауто крови в послеоперационном периоде способствует восполнению глобулярного компонента крови, позволяет отказаться от применения донорских эритроцитов, и, следовательно, избежать гемотрансфузионных и инфекционных осложнений [15].

Данная методика проста в исполнении, не требует специально обученного персонала и сложного оборудования и, что очень важно, экономически выгодна, что позволяет рекомендовать ее для широкого применения в акушерские стационары любого уровня.

Показания для проведения нормоволемической гемодилюции с аутогемотрансфузией

Абдоминальное родоразрешение у беременных группы риска по развитию кровотечения (предполагаемая кровопотеря более 20% объема циркулирующей крови) – рубец на матке после предыдущих операций кесарево сечение, многоплодие, беременность после программы ЭКО и ПЭ, наличие хронической формы ДВС синдрома, расширение объема операций, сочетанные показания к операции КС.

Беременные с высоким риском по развитию гемотрансфузионных осложнени Беременные с редкими группами крови при отказе пациентки от переливания донорских компонентов крови.

Противопоказания для проведения нормоволемической гемодилюции с аутогемотрансфузией

Гипотония – систолическое АД ниже 90 мм.рт.ст., диастолическое АД ниже 60 мм.рт.ст

Гипопротеинемия – общий белок

Материально-техническое обеспечение проведения норволемической гемодилюции с аутогемотрансфузиейтехнологии

1. Инфузионный коллоидный раствор гироксиэтилированного крахмала (ГЭК10% , 200/0,5) 500 мл.

2. Система контейнеров для сбора, фракционирования и хранения крови типа 500/300.

Методика проведения норволемической гемодилюции с аутогемотрансфузией

Методика нормоволемической гемодилюции заключается в заготовке цельной крови пациента непосредственно в операционной, с последующей трансфузией изъятой крови в конце операции по достижению хирургического гемостаза.

Процедуру выполняют на операционном столе после введения пациентки в наркоз.

1. Предварительно в кубитальную вену осуществляется инфузия

250мл 10% (6%) гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК 200/0,5). Выбор 6% или 10% раствора ГЭК производится в зависимости от данных коагулограммы: при изокоагуляции и умеренной гирперкоагуляции

предпочтение отдается 6% раствору, при выраженной гиперкоагуляции – 10% раствору ГЭК.

2. Производится пункция коллатеральной кубитальной вены и эксфузия крови в стандартные пластиковые контейнеры, под постоянным контролем АД, ЧСС, Ш, ЦВД.

3. Объем извлекаемой крови может быть рассчитан по формуле Malcolm D. (1991):

где V – объем извлекаемой крови в мл, Р – масса тела пациентки в кг *70 (средний объем крови человека 70 мл/кг), Шо – гематокрит исходный в л/л, HtK – гематокрит конечный в л/л.

4. По окончанию эксфузии крови, осуществляется введение еще 250мл 10% (6%) ГЭК 200/0,5.

5. Контейнеры с заготовленной ауто кровью обязательно маркируют и хранят в операционной при комнатной температуре.

6. В конце операции, по достижению хирургического гемостаза, проводится реинфузия заготовленной аутокрови.

Возможные осложнения, их профилактика и купирование

1. Аллергические реакции на консервант, раствор гидроксиэтилированного крахмала (проводится десенсибилизирующая терапия).

2. Синдром «нижней полой вены» (с целью купирования данного синдрома изменяют положение беременной на операционном столе, укладывая ее в положение «на боку»).

3. Гипотония (необходимо остановить эксфузию крови, с целью коррекции АД проводят инфузию коллоидных и кристаллоидных растворов).

Контролируемые лабораторные параметры при проведении

1. Артериальное давление, пульс;

2. Уровень гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, тромбоцитов;

Эффективность проведения нормоволемической гемодилюции с аутогемотрансфузией

Нормоволемическая гемодилюция с аутогемотрансфузией рекомендуется для женщин, у которых предполагается интраоперационная кровопотеря до

Нормоволемическая гемодилюция с аутогемотрансфузией должна выполняться только квалифицированным персоналом, регулярно ее проводящим и имеющим необходимые знания и опыт. Должно быть получено согласие пациента на нормоволемическую гемодилюцию(С -3).

Нормоволемическая гемодилюция с аутогемотрансфузией в акушерских стационарах должна быть предметом аудита и мониторинга(С -3) [1,15,42]

Результаты проведения нормоволемической гемодилюции с аутогемотрансфузией
при операции кесарева сечения

Таблица № 1

Характеристика Группы исследованияРезультаты исследованийВыводы
240 беременных, которым в начале операции кесарева сечения с целью уменьшения потери эритроцитов была проведена нормоволемическая гемодилюция (НГ) с последующей интраоперационной аутогемотрансфузией.Центральная и периферическая гемодинамика- показано снижение ИОПСС после проведения НГ на 33% по сравнению с исходным значением. Достоверное увеличение сердечного индекса (СИ) на 37%, и ударного индекса (УИ) на 30%. Достоверное увеличение систолического АД до 130,2±2,5 мм.рт.ст. САД достоверно снизилось до 90,1+2,3., ЧСС участилось но осталось в пределах нормы и равнялось 84,8±2,1 уд/мин. По окончании кесарева сечения существенных изменений параметров гемодинамики не происходит. К 5-м суткам послеоперационного периода-возвращение параметров гемодинамики к исходным показателям.Нормоволемическая гемодилюция с аутогемотрансфузией позволяет на время проведения операции улучшить объемные показатели кровотока, уменьшить сосудистый спазм и кислородную емкость крови, последнее приводит к снижению САД, в результате чего происходит увеличение венозного возврата, что выражается в увеличении УИ и СИ на фоне стабильной ЧСС. приведенные данные свидетельствуют о стабильности параметров кровообращения на фоне проведения нормоволемической гемодилюции с аутогемотрансфузией при операции кесарева сечения. Все изменения показателей центральной и периферической гемодинамики не выходили за пределы нормы и по сути отражали компенсаторно­приспособительные реакции организма, направленные на улучшение микроциркуляции и увеличение оксигенации тканей. (С -3)
Показания к абдоминальному родоразрешению на матке, рубец после предыдущих операции кесарева сечения 40% и сочетанные показания 37,5%. Кормление грудьюПоказатели периферической крови – после проведения эксфузии крови выявлено достоверное снижение гематокрита с 0,37±0,05 до 0,30±0,04 л/л, что составило 23%. Уровень гемоглобина достоверно уменьшился на 17%: с 122,2±4,3 до 104,2±3,5 г/л, а эритроциты на 18%: с 3,81 ±0,18 до 3,21±0,13 х 10 12 /л. Количество тромбоцитов также уменьшилось на 6%, однако данное уменьшение не является достоверным (р 12 /л. Данная положительная динамика сохраняется у всех пациенток, и к 5-м суткам показатели гематокрита и гемоглобина практически вернулись к исходным параметрам. Количество эритроцитов достоверно увеличилось после проведения аутогемотрансфузии, составив 3,42±0,17х 10 12 /л, и на 5-е сутки приблизилось к исходному показателю. Ни у одной пациентки не выявлено анемии в послеоперационном периоде.Эти изменения отражают состояние гемодилюции, уменьшение вязкости крови, улучшение ее реологических свойств. Следует отметить, что все изменения, вызванные эксфузией, находились в безопасных пределах и с учетом данных о наличии в крови трехкратного резерва кислородной емкости, не представляли опасности для беременной и внутриутробного плода. Нормоволемическая гемодилюция с последующей интраоперационной аутогемотрансфузией в объеме 5-10 мл/кг от массы тела не вызывает выраженных изменений показателей периферической крови родильниц в послеоперационном периоде. Аутогемотрансфузия резервированной в начале операции крови позволяет полноценно восполнить значительную часть общей операционной кровопотери и тем самым предупредить развитие дестабилизации кровообращения и гипоксии. (С -3)
Объем кровопотери в группе колебался от 600 до 900 мл и в среднем составил 705,51±115мл. Объем реинфузированной аутокрови колебался от 450 до 600 мл и в среднем составил 522,06±51,75 мл.Система гемостаза У всех пациенток показатели тромбоэластограммы до операции соответствовали умеренной гиперкоагуляции характерной для IIIтриместра беременности. У 8 (20%) обследованных женщин выявлена активация внутрисосудистого свертывания крови, проявляющийся наличием в плазме высокомолекулярных растворимых фибрин- мономерных комплексов (РКМФ). На первые сутки послеоперационного периода у родильниц происходило достоверное снижение уровня фибриногена, а к 5-м суткам достоверное его увеличение.Под влиянием нормоволемической гемодилюции происходило незначительное снижение коагуляционного потенциала крови, которое не представляло угрозы в плане развития кровотечения. По окончании операции состояние гиперкоагуляции сохранялось. Это связано, во-первых, с трансфузией свежей аутокрови, во- вторых, с меньшим потреблением факторов свертывания за счет разведения при гемодилюции. В послеоперационном периоде состояние системы гемостаза характеризовалось умеренной гиперкоагуляцией, свойственной для послеоперационного периода. (С -3)
КОС и газы крови: У пациенток после проведения нормоволемической гемодилюции с аутогемотрансфузией достоверных изменений значений КОС после операции не выявлено. В динамике параметров кислородного баланса отмечалось снижение Огст на 16%, но при этом эффективный транспорт кислорода, Sat О2 и парциальное напряжение кислорода в крови не претерпевали существенных изменений.При нормоволемической гемодилюции с аутогемотрансфузией отмечается достаточное обеспечение тканей кислородом, что подтверждает безопасность и эффективность данного метода кровесбережения. (С -3)
В послеоперационном периоде параметры КОС и газы крови находились в пределах нормативных значений.
Послеоперационный койко-деньу женщин, которым во время операции кесарева сечения была выполнена нормоволемическая гемодилюция в среднем составил, 7,4±0,5 дня, что достоверно ниже среднего показателя в стационаре 9,3±0,3. Необходимо проведение больших исследованийПроведение нормоволемической гемодилюции с аутогемотрансфузией при абдоминальном родоразрешении, позволяет обеспечить адекватное восполнение операционной кровопотери у беременных группы высокого риска по развитию кровотечения, благоприятное течение послеоперационного периода и не оказывает отрицательного влияния на новорожденного(С -3)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9788 – | 7481 – или читать все.

Гемодилюция и операции замещения крови

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Разведение крови (гемодилюция) для снижения концентрации в ней токсичных веществ давно применяют в практической медицине. Этой цели служат водная нагрузка (обильная питье) и парентеральное введение водно-электролитных и плазмозамещающих растворов. Последние особенно ценны при острых отравлениях, поскольку позволяют одновременно с гемодилюцией восстановить ОЦК и создать условия для эффективной стимуляции диуреза Операция замещения крови (гемаферез).

Общая характеристика

К основным лечебным факторам данной процедуры, состоящей в одновременно проводимом и равном по объему кровопускании и переливании крови, относятся следующие детоксикационный, депурационный, субституирующий и общебиологический.

Детоксикационный фактор основан на возможном удалении с кровью больного различных токсичных веществ. В клинической практике имеется реальная возможность проведения лишь частичной операции замещения крови (ОЗК) в объеме 1,5-3 л, в то время как для практически полного (95%) замещения крови больного необходимо перелить не менее 15 л крови донора, т е в количестве, в 3 раза превышающем средний ОЦК.

Это обстоятельство значительно снижает эффективность ОЗК как метода детоксикации, так как позволяет вывести из крови не более 15% токсиканта.

Депурационное действие операции замещения крови состоит в освобождении организма от крупномолекулярных соединений (свободный гемоглобин плазмы, миоглобин и др), что принципиально отличает этот метод детоксикации от диализных, при которых подобное очищение невозможно.

Субституирующее действие операции замещения крови заключено в замещении измененной в морфологическом и функциональном отношении крови больного (метгемоглобинемия и др) полноценной донорской кровью, в результате чего кровь реципиента по своему составу приближается к донорской.

Общебиологическое действие операции замещения крови считают общей реакцией организма на кровопускание, компенсированное переливанием донорской крови, т. е. по существу – это пересадка крови как индивидуальной «ткани» организма от нескольких доноров реципиенту. Эта иммунобиологическая реакция при умеренной выраженности оказывает стимулирующее защитное действие на иммунную систему организма. Целесообразно выделение абсолютных показаний к операции ОЗК, когда она оценивается как патогенетическое лечение и имеет некоторые преимущества перед другими методами, и относительных показаний, которые могут быть продиктованы только конкретными условиями при невозможности использования других, более эффективных методов искусственной детоксикации (ГД, гемосорбция и др.).

Показания

Абсолютное показание к операции замещения крови – отравления веществами, обладающими непосредственным токсичным воздействием на кровь, вызывающими тяжёлую метгемоглобинемию (более 50-60% общего гемоглобина), нарастающий массивный гемолиз (при концентрации свободного гемоглобина более 10 г/л) и снижение холинэстеразной активности крови до 10%. Существенное преимущество операции замещения крови – сравнительная простота этого метода, который не требует специальной аппаратуры, и возможность его применения в условиях любого стационара. В настоящее время, учитывая трудность получения донорской крови, ОЗК практически применяется только у детей младшего возраста.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Читайте также:  Понятие о фибропластическом диатезе: как появляется и чем его лечить
Ссылка на основную публикацию